Hypertenzívna nefropatia

Hypertenzívna nefropatia predstavuje súhrn morfopatologických a patofyziologických zmien obličiek v kontexte zhoršenia už existujúcej hypertenzie.

nefropatia

Etiológia a epidemiológia

Hlavnou príčinou tohto stavu je vysoký krvný tlak, ktorá prostredníctvom niekoľkých patofyziologických mechanizmov vedie k poškodeniu cieľových orgánov, ako sú srdce, krvné cievy, obličky, oči alebo mozog.

Z epidemiologického hľadiska vzrástol počet pacientov s hypertenznou nefropatiou v dôsledku narastajúcej detekcie pacientov s hypertenziou, takže sa v súčasnosti považuje za tretiu najbežnejšiu príčinu chronického zlyhania obličiek na celom svete. (1)

patofyziológia

Existuje niekoľko patofyziologických mechanizmov, pomocou ktorých je možné spustiť hypertenznú nefropatiu. Najčastejšie sa vysoký krvný tlak, ktorý môže byť niekedy taký vysoký, že hodnota systolického tlaku krvi presahuje 250 - 300 mmHg, prenáša do aferentnej arterioly, ktorá predchádza renálnemu glomerulu.

Ak dôjde k zvýšeniu krvného tlaku, aferentná arteriol má schopnosť regulovať krvný tlak, ktorý sa prenáša po prúde do obličkového glomerulu, aby kapiláry neutrpeli žiadnu traumu. To sa deje kontrakciou vlákien hladkého svalstva v arteriolárnej stene, čo zúži lúmen arterioly a zníži tak tlak, ktorý sa prenáša na glomerulus. Pretože hovoríme o jednoduchej epizóde zvýšeného krvného tlaku v prípade zdravého jedinca, je tento mechanizmus prospešný, výsledkom je prevencia poškodenia obličiek.

V prípade pacientov s hypertenziou je z krátkodobého hľadiska užitočný vyššie uvedený mechanizmus. Zvýšený krvný tlak počas dlhého časového obdobia nakoniec dokáže prekonať bariéru spôsobenú kontrakciou arteriolu. Vlákna hladkého svalstva teda začnú syntetizovať zložky extracelulárnej matrice, aby sa zväčšila hrúbka arteriolárnej steny, tento proces sa nazýva hyalínová arterioloskleróza a dôsledkom bude výraznejšie zmenšenie priemeru lúmenu. (2)

Zdá sa, že tento mechanizmus by mal byť dostatočný, ale došlo aj k spevneniu steny arterioly, ktorá sa už nebude môcť v budúcnosti prispôsobiť zmenám krvného tlaku. Ďalšou prekážkou je tiež skutočnosť, že zníženie priemeru lúmenu povedie k zníženiu glomerulárnej perfúzie so začiatkom procesu glomerulárnej ischémie. Progresia ischémie nakoniec povedie k glomerulárnej nekróze, čo znamená stratu nefrónov a nástup zlyhania obličiek, pretože oblička už nemá dostatok funkčných jednotiek na normálne fungovanie.

Hyperaktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón (zistená u pacientov s hypertenziou) navyše spôsobuje nadmerné kontrakcie eferentnej arterioly s následným znížením perfúzie obličkovej trubice, zmenou ich sekrečných a reabsorpčných funkcií. V krvi sa teda budú hromadiť toxické zlúčeniny vo veľkom množstve, ktoré ovplyvnia ďalšie orgány a systémy tela. (3)

Odlišná diagnóza

Okrem vysokého krvného tlaku môžu byť ďalšie príčiny, ktoré môžu spôsobiť poškodenie obličiek, nasledujúce:

  • primárny hyperaldosteronizmus
  • chronické ochorenie obličiek
  • koarktácia aorty
  • Cushingov syndróm
  • feochromocytóm.

Paraklinické vyšetrovania

  • stanovenie hodnoty krvného tlaku
  • echokardiografia a ultrazvuk obličiek
  • laboratórne testy (krvný obraz, lipidový profil, glukóza v krvi, proteíny akútnej fázy, kreatinín, močovina, plazmatický renín, albumín, test moču atď.)
  • počítačová tomografia (CT) - na posúdenie poškodenia obličiek
  • renálna biopsia a histopatologické vyšetrenie. (1)

Liečba

Liečba, ktorá sa má začať v prípade hypertenznej nefropatie, sa zameriava predovšetkým na príčinu, tj na dôslednú kontrolu krvného tlaku pomocou antihypertenzív. Je však veľmi dôležité zahájiť liečbu na udržanie správnej funkcie obličiek. (1)

Najdôležitejšie skupiny liekov, ktoré je možné predpísať, sú:

  • diuretiká
  • Anti-adrenergiká
  • inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín
  • blokátory kalciových kanálov
  • vazodilatanciá
  • blokátory receptorov angiotenzínu.