Hypertyreóza: primárna a sekundárna hyperparatyreóza
Porucha prištítnych teliesok sa nazýva hyperparatyreóza alebo hyperaktívne prištítne telieska. Dajú sa rozpoznať podľa príznakov, ako je nechutenstvo, chudnutie alebo zápcha. Jasnosť sa dá dosiahnuť pomocou krvných hodnôt.

- Hyperaktívne prištítne telieska.
- Príznaky
- príčiny
- diagnóza
- terapia
- Zabrániť
Hyperaktívne prištítne telieska alebo hyperparatyroidizmus (HPT) sú regulačné poruchy prištítnych teliesok, ktoré sa tiež nazývajú epitelové bunky. Prištítne telieska, štyri žľazy produkujúce hormóny veľkosti korenia, sú zodpovedné za produkciu paratyroidného hormónu. Ak je prištítna žľaza nadmerne aktívna, produkuje príliš veľa paratyroidného hormónu, ktorý narúša rovnováhu vápnika.
Hyperparatyreóza je preto charakterizovaná zvýšením hladín vápniku (hyperkalcémia) a fosfátov (hyperfosfatémia) v krvi. V závislosti od príčiny sa hovorí o primárnej, sekundárnej alebo terciárnej hyperparatyreóze. Primárne a terciárne hladiny sú spojené so zvýšením hladín paratyroidného hormónu a sérového vápnika. Pri sekundárnej hyperparatyreóze je zvýšená iba hladina paratyroidného hormónu.
Príznaky hyperaktívnych prištítnych teliesok
Vo väčšine prípadov hyperparatyreózy bude bežný krvný test ukazovať zmeny v krvnom obraze skôr, ako sa objavia príznaky.
V prípade ľahkej formy hyperaktívnych prištítnych teliesok môžu byť prvotnou indikáciou poruchy chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, strata hmotnosti, zápcha (zápcha), plynatosť, veľký smäd (polydipsia) s častým močením (polyúria), svalová slabosť, bolesť kostí a zakalená nálada. Ak hyperparatyreóza pretrváva dlhší čas, odbúrava sa kostná hmota (osteoporóza), pretože paratyroidný hormón aktivuje bunky rozkladajúce kosti, takže sa z kostí uvoľňuje viac vápniku. Môžu sa vyskytnúť aj obličkové kamene, pretože veľké množstvo vápniku sa vylučuje močom. Zvýšená koncentrácia vápniku a fosfátov v krvi môže tiež spôsobiť zvápenatenie svalov a ciev.
Príčiny hyperparatyreózy
Existuje niekoľko možných príčin hyperaktívnych prištítnych teliesok. Dajú sa rozlíšiť na základe krvného obrazu pacienta a anamnézy.
Primárna hyperparatyreóza
Primárna hyperparatyreóza so zvýšenou hladinou paratyroidného hormónu a vápniku v krvnom sére je zvyčajne benígny nádor prištítnych teliesok produkujúci hormóny (autonómny adenóm). Produkcia paratyroidného hormónu nie je regulovaná obvyklým spôsobom v adenóme. Normálne prištítne teliesko má senzory na hladinu vápnika v krvi, takže môže pomocou antén na povrchu (receptor snímajúci vápnik) zisťovať, aká je hladina vápnika vysoká. Paratyroidný hormón sa uvoľňuje, iba ak klesne pod veľmi úzku nastavenú hodnotu. Iné je to s adenómom, tu už produkcia paratyroidného hormónu nie je orientovaná na dopyt, ale deje sa nepretržite - je tu hyperaktívny paratyroid.
Slabá primárna hyperparatyreóza môže byť tiež rodinná, to znamená, že má genetické príčiny. V týchto prípadoch nie je prištítna telieska sondou neporušená kvôli mutáciám v géne pre receptor snímajúci vápnik. Prištítne telieska preto predpokladajú údajne nízku hladinu vápnika a zvyšujú syntézu paratyroidných hormónov.
Sekundárna hyperparatyreóza
Pri sekundárnom hyperparatyreoidizme so zvýšeným obsahom paratyroidného hormónu, ale so zníženou hladinou vápnika v sére, je príčinou nedostatok vitamínu D. Je to väčšinou z dôvodu poruchy funkcie obličiek.
Terciárna hyperparatyreóza
Pri terciárnom hyperparatyreoidizme, ktorý je podobne ako primárny hyperparatyreoidizmus spojený so zvýšenou hladinou paratyroidného hormónu a hladinami vápnika v sére, je za tým dlhodobý sekundárny hyperparatyreoidizmus.
Iné príčiny
Nakoniec môže byť hyperaktívna prištítna žľaza spôsobená liekmi. Jedným príkladom je lítium, ktoré sa používa na liečbu pacientov s psychiatrickými chorobami (mánia), a ďalším sú tiazidové diuretiká predpísané na vysoký krvný tlak.
Hyperaktívna prištítna žľaza: diagnóza lekárom
Diagnóza hyperaktívnej prištítnej žľazy sa diagnostikuje predovšetkým prostredníctvom detekcie zvýšených hladín paratyroidného hormónu a vápnika v krvi.
Skúmaním funkcie obličiek a metabolitov vitamínu D možno na základe krvných hodnôt rozlišovať medzi primárnou a sekundárnou hyperparatyreózou. Anamnéza umožňuje rozlišovať medzi primárnou a terciárnou HPT. U detí a dospievajúcich sú adenómy často príčinou primárnej HPT; preto sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie oblasti krku a hrudníka. Niekedy môže byť potrebný aj počítačový tomogram alebo magnetická rezonancia.
Takto sa lieči hyperparatyreóza
Terapia primárnej hyperparatyreózy spočíva v operácii (paratyroidektómii), pri ktorej sa odstráni benígny nádor (adenóm) alebo prištítne telieska. Ak sú hodnoty vápnika v sére len mierne zvýšené, pacient môže počkať, kým nebudú pravidelne kontrolované hodnoty krvi pre paratyroidný hormón a vápnik a tiež hustota kostí.
Nie je jasne stanovené, ktorá stratégia je pre hyperaktívne prištítne telieska lepšia. Štúdie však naznačujú, že operácia má výhody z hľadiska hustoty kostí a kvality života (bolesť, duševné zdravie a vitalita). Zdá sa však, že u väčšiny pacientov nedôjde k progresii choroby bez chirurgického zákroku.
Pre pacientov, ktorí nemôžu alebo nechcú podstúpiť operáciu, sú alternatívou rôzne lieky, ktoré sa musia brať doživotne. Na jednej strane existujú lieky, ktoré inhibujú odbúravanie kostí (napríklad bisfosfonáty alebo selektívne modulátory estrogénových receptorov, ktoré majú na kosti estrogénový účinok), a na druhej strane takzvané kalcimimetiká, ktoré sa viažu na vápnik citlivý receptor a dávajú tak signál, že Koncentrácia vápnika je už dostatočne vysoká. To inhibuje syntézu paratyroidných hormónov. V každom prípade by mal byť pacient na diéte s nízkym obsahom vápnika a vitamínu D.
Sekundárna hyperparatyreóza sa lieči liečbou základného ochorenia, zvyčajne chronického ochorenia obličiek. Hlavným cieľom je tu znížiť hladinu fosfátov pomocou liekov viažucich fosfáty, takzvaných fosfátových spojív, a dodávať vitamín D. Ak to nevedie k úspechu, môžete podniknúť terapeutický pokus s kalcimimetikom. Pacient by mal jesť stravu s nízkym obsahom fosfátov; preto by sa malo jesť čo najmenej mäsa.
Pri terciárnom hyperparatyreoidizme, ktorý je spôsobený dlhotrvajúcim sekundárnym hyperparatyreoidizmom a vedie k dlhoročnej nadmernej stimulácii prištítnych teliesok, sa epiteliálne telieska (prištítne telieska) chirurgicky odstránia (paratyroidektómia) a časť epitelového telieska sa implantuje do svalu. sa dá formovať. Alternatívne je možné odstrániť iba niektoré z epiteliálnych buniek (medzisúčet paratyroidektómia).
Je možné zabrániť sekundárnym hyperaktívnym prištítnym telieskam
Prevencia je možná iba pri sekundárnej hyperparatyreóze alebo takzvanej renálnej osteopatii.
Z dôvodu príčinnej súvislosti s funkciou obličiek je možné zabrániť nadmernej činnosti prištítnych teliesok opatrným zvýšením zníženého sérového vápnika, znížením zvýšeného sérového fosfátu, ako aj kompenzáciou nedostatku kalcitriolu (kalcitriol = „aktívny vitamín D“). Je dôležité zabezpečiť, aby produkt fosforečnanu vápenatého zostal pod 55 mg2/dl2, aby nedochádzalo k usadzovaniu vápnika mimo kostí, najmä vo svaloch a cievach. Profylaxia sa má začať v počiatočnom štádiu chronickej dysfunkcie obličiek, nie na začiatku dialýzy.
- Hyperaktívne prištítne telieska.
- Príznaky
- príčiny
- diagnóza
- terapia
- Zabrániť
Všetko na obranu! Ak opuchnú lymfatické uzliny, imunitný systém pracuje na plné obrátky.
Trhané počasie, nesprávne oblečenie, klimatizácia: začiatkom leta môžete prechladnúť takmer rovnako rýchlo ako v zime. Tu vám povieme viac, ktoré domáce lieky a tipy pomáhajú.
Sedem percent všetkých ľudí trpiacich migrénou trpí menštruačnými migrénami viac.
Naša ponuka spĺňa kritériá transparentnosti afgis.
Logo afgis predstavuje vysoko kvalitné informácie o zdraví na internete.