Mikro a makro príprava 1
Dokumenty
1. Mikropreparácia Hyalinóza miechových tepien, .Hion hyalinózy: Hyalinóza (hyalínová dystrofia) - vzhľad hyalínu v tkanivách - priesvitná hmota (polopriehľadná), belavá, tvrdej konzistencie, podobná hyalínovej chrupke, ktorá sa ukladá extracelulárne. Hyalín je látka bielkovinového pôvodu (fibrilárny proteín), ktorá sa mikroskopicky javí ako homogénna, eozinofilná; je odolný voči pôsobeniu enzýmov, kyselín, zásad. Príčina: hypertenzné ochorenie, sekundárna hypertenzia, choroby s poruchami imunity, cukrovka => rozptýlenie fibrilárnych štruktúr spojivového tkaniva a zvýšená permeabilita pre tkanivá (plazmorfágia). Patologické procesy pred hyalinózou: fibrinoidná intumescencia, vstrebávanie plazmy (plazmorágia), chronický zápal, nekróza a skleróza. Mikroskopický obraz: lúmen centrálnych tepien folikulov je zúžený, steny zhrubnú kvôli hyalínovým usadeninám pod endotelom; hyalínové hmoty sa pohybujú smerom von a postupne ničia elastickú membránu, médiá (svalové vlákna) atrofujú; v priebehu času sa arteriol zmení na hyalínovú trubicu (stane sa podobnou sklenenej trubici) so zhrubnutou stenou a veľmi úzkym alebo dokonca úplne upchatým priesvitom.
Dôsledky: ischémia a hypoxia orgánu, atrofia parenchýmu a perivaskulárna proliferácia spojivového tkaniva. 1. Makropreparácia Hyalinóza srdcových chlopní - mitrálny defekt. Pojem hyalín: Hyalinóza (hyalínová dystrofia) - vzhľad hyalínu v tkanivách - priesvitná (polopriehľadná), belavá, tvrdá konzistencia, podobná hyalínovej chrupke, ktorá sa ukladá extracelulárne. Hyalín je látka bielkovinového pôvodu (fibrilárny proteín), ktorá sa mikroskopicky javí ako homogénna, eozinofilná; je odolný voči pôsobeniu enzýmov, kyselín, zásad. Príčina: hypertenzné ochorenie, sekundárna hypertenzia, choroby s poruchami imunity, cukrovka => rozptýlenie fibrilárnych štruktúr spojivového tkaniva a zvýšená permeabilita pre tkanivá (plazmorágia). Patologické procesy pred hyalinózou: fibrinoidná intumescencia, vstrebávanie plazmy (plazmorágia), chronický zápal, nekróza a skleróza. Makroskopický obraz. hrbolčeky mitrálnej chlopne sú zhrubnuté, zdeformované, prerastené navzájom, tvrdej konzistencie, belavej farby, nepriehľadné, šľachové šnúry sú zhrubnuté a skrátené; ľavý atrioventrikulárny otvor je zmenšený, zúžený.
Funkčný význam: Funkcia chlopne je výrazne zmenená, je nainštalovaná srdcová chlopňa: stenóza alebo mitrálna regurgitácia alebo častejšie mitrálne ochorenie s prevahou stenózy alebo chlopňovej nedostatočnosti. Komplikácie: zlyhanie srdca, pľúcny edém, bronchopneumónia, intrakardiálna trombóza, tromboembolizmus, infarkty atď. 3. Mikropreparácia Lipomatóza srdca. 2. Makropreparácia Lipomatóza srdca. Definícia. Lipomatóza - čiastočná, segmentálna tuková tuková hmota, ktorá sa prejavuje zvyšovaním množstva tuku. Príčina a lokalizácia procesu: obezita => tukové tkanivo sa množí pod epikardom a vytvára vrstvu tuku, ktorá obklopuje srdce ako obal. Pojem obezity: Obezita - rast. neutrálnych tukov v usadeninách, ktoré majú všeobecný charakter. Prejavuje sa nadmerným ukladaním lipidov v podkožnom celuloidovom tkanive, epiplone, meze, mediastíne, epikarde.
Mikroskopický obraz: pozorujú sa skupiny tukových buniek (adipocytov), ktoré infiltrujú myokard a disociujú zväzky svalových vlákien, ktoré sú väčšinou atrofované.
Makroskopický obraz: srdce je zväčšené, pod epikardom sú viditeľné tukové usadeniny, ktoré obklopujú srdce ako manon; tieto prejavy sú výraznejšie v oblasti pravej komory, ktorej hrúbka môže dosiahnuť 1 - 2 cm (normálna hrúbka je 2 - 3 mm).
Sekundárnu obezitu predstavujú nasledujúce odrody: 1) Potraviny, príčiny tvorby sú nevyvážená strava a hypodynamika; 2) Mozgový, je inštalovaný v dôsledku traumy, mozgových nádorov, neurotropných infekcií; 3) Endokrinný systém, ktorý predstavuje celý rad syndrómov (Frohlichov a Ienco-Cushingov syndróm, dystrofia tukov a genitálií, hypogonadizmus, hypotyreóza); 4) Dedičné, vo forme Laurence-Moon-Beadlovho syndrómu a Gierkeovej choroby. Podľa úrovne „ideálneho“ zníženia telesnej hmotnosti existujú: stupeň I, nadbytočná telesná hmotnosť je 20 - 29%. stupeň II - 30-49%, stupeň III - 50-99% stupeň IV - viac ako 100% Komplikácia (lipomatóza srdca): prasknutie steny pravej komory s tamponádou perikardiálneho vaku a náhla smrť. Srdcové zlyhanie (sila kontrakcie myokardu je nižšia)
2. Mikropreparácia Mastná dystrofia pečene,
Tuková dystrofia pečene (synonymá: tuková hepatóza, tuková infiltrácia alebo lipomatóza pečene; steatóza pečene) - chronické ochorenie charakterizované nadmernou akumuláciou lipidov v hepatocytoch. liečivé); endokrinno-metabolické poruchy (cukrovka, adipozita); poruchy výživy (nedostatok lipotropných faktorov, nadmerné množstvo lipidov a sacharidov), hypoxia (kardiovaskulárna nedostatočnosť, pľúcna nedostatočnosť, anémia atď.).
Na zisťovanie tukov sa používajú prípravky vyrobené zo zmrazených tkanív, ktoré nie sú fixované alebo fixované vo formalíne. Tuky sú zvýraznené histochemicky pomocou rôznych metód: Sudan III a Scharlach ich farbia červenou farbou, Sudan IV a kyselina osmická - čierna, nílska modrá farbí mastné kyseliny tmavomodro a neutrálne tuky - červená.: Cytoplazma hepatocytov obsahuje početné lipidové maľby rôznych veľkostí, ktoré vyzerajú opticky prázdne v častiach spracovaných parafínom (lipidy sa rozpúšťajú v alkohole, chloroforme atď.) A sú zafarbené červeno-žltou (oranžovou farbou) v častiach narezaných na ľade. ) a spracované so Sudanom III (lipofilné farbivo). Lipidové maľby sú väčšie na okraji laloku a menšie v jeho strednej časti. V niektorých bunkách v periférnych oblastiach pečeňového laloku sa tukové obrazy spájajú do jednotlivých veľkých obrazov, ktoré úplne vyplňujú cytoplazmu a jadro sa javí sploštené a posunuté smerom k bunkovej membráne.
Medzi mechanizmami vývoja mastnej dystrofie pečene sa rozlišuje: nadmerné prenikanie mastných kyselín do hepatocytov alebo ich nadmerné preháňanie týmito bunkami; pôsobenie toxických látok, ktoré blokujú oxidáciu mastných kyselín a syntézu lipoproteínov v hepatocytoch; nedostatočná penetrácia aminokyselín nevyhnutná pre syntézu fosfolipidov a lipoproteínov do hepatocytov. Komplikácie žltačky; kombinovať s chronickou pankreatitídou, neuritídou. Dôsledky: Ak významne ovplyvňuje bunkové štruktúry, potom je spravidla nezvratný. Výrazná porucha bunkového metabolizmu lipidov vo väčšine prípadov vedie k bunkovej smrti, narušeniu funkcie orgánov a v niektorých prípadoch k jej zrušeniu.
5. MakroprrparatLenálny ischemický infarkt, 9. Mikropreparácia Lyzénový ischemický infarkt. Definícia infarktu: Infarkt - nekróza časti orgánu alebo celého orgánu spôsobená prerušením prívodu krvi, ktorá je dôsledkom ischémie. za podmienok nedostatočného prekrvenia. Pri vývoji infarktu možno sledovať 2 po sebe nasledujúce stupne: ischemický (prenekrotický) a nekrotický.Častejšia príčina infarktu sleziny: trombóza alebo embólia miechy. Nachádza sa pri reumatickej alebo septickej reumatickej endokarditíde, leukóze, ischemickej chorobe srdca, hypertenznom ochorení atď...
Mikroskopický obraz: v prípravku sa pozoruje amorfná, homogénna-eozinofilná nekrotická oblasť, bunky neobsahujú jadrá (karolýza), obrys trabekúl a krvné cievy sú zachované. Na periférii infarktu sa zistí infiltrácia polymorfonukleárnymi leukocytmi ako prejav ohraničujúceho zápalu, ktorý ohraničuje nekrotizovanú oblasť. Určuje sa škodlivým účinkom toxických látok uvoľňovaných z nekrotických hmôt na tkanivá. Makroskopický obraz: Infarktové oblasti sú dobre ohraničené, majú trojuholníkový tvar (kužeľovitý) so špičkou k hilu orgánu a základňou pre kapsulu, bielou farbou, tvrdou konzistenciou (nekróza). koagulácia). V oblastiach, kde infarkt siaha až k povrchu sleziny, je kapsula drsná a pokrytá usadeninami fibrínu (reaktívna fibrínová perisplenitída), ktorá spôsobuje bolesť v ľavom hypochondriu.
Varianty infarktu nezávisia od formy. Varianty infarktu nezávisia od farby Kritériá klasifikácie Variant infarktu Mechanizmus formovania Častejšia lokalizácia
I - Mechanizmom tvorby a farby1) Biela (ischemická) Nedostatok kolaterálneho obehu
2) Rou (krvácanie) a) dvojitá vaskularizácia organibu) venózna stázaPlmni, črevo
3) Biele s červeným okrajom (ischemické s krvácavým okrajom) Po kŕčoch ciev v periférnej oblasti infarktu nasleduje ich dilatácia, hyperémia a diabetické krvácanie. Myokard, obličky
II - Podľa geometrického tvaru1) trojuholníkový (kónický) Hlavný typ vaskularizácie orgánov Plenum, pľúca, obličky
2) Nepravidelný bohatý obeh anastomóznych orgánov Myokard, mozog, črevo
III - Podľa typu nekrózy 1) Suchá nekróza (koagulácia) Myokard, slezina, obličky
2) Mokrá nekróza (kolika) Mozog, črevo
Komplikácie: má zvyčajne benígny vývoj, v niektorých prípadoch však môže dôjsť k prasknutiu sleziny s krvácaním v brušnej dutine, abscesom, celkovou nekrózou sleziny. Dôsledky infarktu chrbtice: častejšia je organizácia a zjazvenie infarktu s deformáciou sleziny. Perifokálny zápal kapsuly často vedie k adhéziám medzi kapsulou sleziny a bránicou, parietálnym pobrušnicou a črevnými slučkami.
10. Makropreparácia Infarkt pľúcneho krvácania, 12. Mikropreparácia Infarkt pľúcneho krvácania, Definícia infarktu: Infarkt - nekróza časti orgánu alebo celého orgánu spôsobená prerušením výplachu krvi, ktorá je dôsledkom