Obezita ako priťažujúci faktor pri rakovine prsníka
Nová štúdia objasňuje, ako obezita zhoršuje rakovinu prsníka
Obezita podporuje cirkuláciu cytokínov v krvi, čo má silný vplyv na metabolizmus rakovinových buniek a zvyšuje ich agresivitu. O objave informovali odborníci z Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München (TUM) a Fakultnej nemocnice v Heidelbergu v publikácii Bunkový metabolizmus. Vedecký tím dokázal tento proces zastaviť liečením protilátkami.
Termín cytokíny je vlastne všeobecný termín pre množstvo proteínov a glykoproteínov, ktoré pôsobia ako mediátory v intracelulárnej komunikácii. Po stimulácii ich vylučujú aktivované bunky, potom sa budú viazať na membránové receptory v inej bunke alebo na bunke, ktorá ich vylučovala. Cytokíny sprostredkovávajú imunitu, zápal, množenie a diferenciáciu bunkových línií.
Počet ľudí trpiacich obezitou na celom svete, bohužiaľ, neustále rastie. Okrem kardiovaskulárnych komplikácií podporuje obezita aj vznik rakoviny a metastáz.
Vyššie uvedená štúdia nakoniec objasnila mechanizmus, ktorý doposiaľ nebol známy. Je to mechanizmus, ktorým obezita zhoršuje ochorenie, čím podporuje zvýšenie agresivity rakoviny prsníka. Podľa doktora Mauricia Berriela Diaza, riaditeľa Inštitútu pre diabetes a rakovinu v Helmholtz Zentrum v Mníchove, hrá enzým ACC1 v celom tomto procese ústrednú úlohu. Diaz viedol štúdiu so Stephanom Herzigom, riaditeľom Centra pre metabolickú molekulárnu kontrolu vo Fakultnej nemocnici v Heidelbergu. Diaz tiež uvádza, že ACC1 je kľúčovou zložkou syntézy mastných kyselín v tele. Na druhej strane, funkcia tohto enzýmu je nepriaznivo ovplyvnená cytokínom leptínom. Hladina týchto cytokínov je zvýšená najmä v krvi pacientov s nadváhou.
Prekurzory mastných kyselín podporujú metastázy
Vedci preukázali, že inhibícia ACC1 vedie k akumulácii acetyl-CoA, predchodcu mastných kyselín. Bude prevedený do určitých génov, ktoré môžu zvýšiť metastatickú kapacitu rakovinových buniek aktiváciou špecifického programu týchto génov.
Odborníci tvrdia, že použitím ľudského tkaniva od ľudí s metastázami a rakovinou prsníka dokázali, že ACC1 bol v tejto oblasti menej aktívny. Vyhlásenie patrí Marcosovi Rios Garciovi, hlavnému autorovi štúdie.
Keď vedci zablokovali túto signálnu cestu protilátkou (namierenou proti leptínovému receptoru), pomohlo to znížiť množenie metastatických bunkových nádorov spôsobené rakovinou prsníka.
Vedci chcú v budúcnosti tieto zistenia využiť v podrobnejších štúdiách. Okrem toho tiež zvažujú rôzne intervenčné body, ktoré by sa dali využiť na terapeutické účely. Herzig uviedol, že blokovanie signálnych dráh a narušenie fungovania génov súvisiacich s metastázami by sa mohlo stať samo osebe terapeutickým cieľom. V rámci adjuvantnej liečby môže byť riziko vzniku metastáz a recidívy nádoru znížené ešte pred chirurgickým zákrokom na odstránenie rakovinového nádoru.