Obezita robí rakovinu prsníka agresívnejšou

Vedci našli látky prenášajúce správy, ktoré ovplyvňujú metabolizmus buniek rakoviny prsníka - a mechanizmus zastavili pomocou protilátky.

robí

Publikované: 20.10.2017, 12:00 hod.

MNÍCHOV. Vedci už vedia, že obezita podporuje rozvoj rakoviny prsníka. Vedcom z Helmholtz Zentrum München, Technickej univerzity v Mníchove (TUM) a Heidelbergskej univerzitnej nemocnice sa teraz podarilo dešifrovať základný mechanizmus „bunkového metabolizmu“ - a dokonca ho prerušiť protilátkou.

Látky Messenger, ktoré sa pri obezite uvoľňujú do krvi, ovplyvňujú metabolizmus buniek rakoviny prsníka, čo ich robí agresívnejšími.

V súčasnej štúdii vedci popisujú doteraz neznámy mechanizmus, ktorý zaisťuje širšie šírenie rakoviny prsníka. „Enzým ACC1 * v tom hrá rozhodujúcu úlohu,“ vysvetľuje Dr. Mauricio Berriel Diaz, zástupca riaditeľa Inštitútu pre cukrovku a rakovinu (IDC) v Helmholtz Zentrum München. „ACC1 je ústrednou zložkou syntézy mastných kyselín,“ vysvetľuje Berriel Diaz. „Avšak posolské látky leptín a TGF-ß môžu zabrániť jeho práci.“ Tieto nosné látky sa vyskytujú obzvlášť často v krvi ľudí s vážnou nadváhou.

Prekurzory mastných kyselín uprednostňujú metastázy

Vedci dokázali, že táto inhibícia ACC1 vedie k tomu, že sa acetyl-CoA, prekurzor mastnej kyseliny, hromadí v bunkách a aktivuje určité génové prepínače (transkripčné faktory). Toto primárne číta gény, ktoré vedú k zvýšeniu metastáz v rakovinových bunkách.

„Použitím ľudského tkaniva z metastáz rakoviny prsníka sme boli schopní preukázať, že ACC1 tam bol výrazne menej aktívny,“ vysvetľuje Marcos Rios Garcia, prvý autor štúdie. Ak vedci zablokovali predtým neznámu signálnu dráhu pomocou protilátky (proti leptínovému receptoru), viedlo to v testovacom modeli k výrazne zníženému šíreniu a metastázovaniu nádorov prsníka. Podľa vedcov sa ešte len uvidí, či je to možná možnosť liečby.

V budúcnosti chcú potvrdiť údaje o novo nájdenom mechanizme v ďalších štúdiách. Ďalej uvažujú o možných nastavovacích skrutkách, cez ktoré by bolo možné terapeuticky zasahovať. „Blokovanie spomínaných signálnych dráh alebo vypnutie metastatických génov by mohlo predstavovať terapeutický bod útoku,“ uviedol vedúci štúdie Herzig. „V rámci takzvanej neoadjuvantnej ** terapie je možné riziko metastáz alebo recidívy nádoru znížiť ešte skôr, ako sa nádor chirurgicky odstráni.“ (príliv)