Objav rozmerov! Parkinsonova choroba začína v črevách a zasahuje až do mozgu a jeho dráhy
Štúdia publikovaná v júnovom čísle časopisu Neuron ponúka nový a presnejší model na testovanie liečby, ktorá by mohla zabrániť alebo zastaviť progresiu Parkinsonovej choroby, uvádza Medical Xpress.
„Tieto objavy poskytujú jasný dôkaz úlohy čriev pri Parkinsonovej chorobe a poskytujú model pre štúdium vývoja choroby od začiatku,“ uviedol vedúci štúdie Ted Dawson, riaditeľ Hopkinsovho inštitútu pre bunkové inžinierstvo a profesor neurológie. na Lekárskej fakulte Univerzity Johnsa Hopkinsa.
Parkinsonova choroba je charakterizovaná akumuláciou skladacieho proteínu nazývaného alfa-synukleín v bunkách mozgu. Hromadenie týchto proteínov vedie k odumieraniu nervových tkanív a zanecháva po sebe veľké plochy mŕtvej šedej hmoty, ktoré sa nazývajú Lewyho telieska. Pretože mozgové bunky odumierajú, ovplyvňujú schopnosť človeka pohybovať sa, premýšľať alebo regulovať svoje emócie.
Nová štúdia vychádza z pozorovaní vykonaných v roku 2003 nemeckou neuroanatómkou Heiko Braak, ktorá ukázala, že u ľudí s diagnostikovanou Parkinsonovou chorobou sa hromadili proteíny alfa-synukleín v častiach centrálneho nervového systému, ktoré riadia črevo. Výskyt týchto proteínov, ktoré ovplyvňujú neuróny, koreluje s niektorými skorými príznakmi Parkinsonovej choroby, ako je napríklad zápcha, podľa Hanseok Ko, docent neurológie na Lekárskej fakulte Univerzity Johna Hopkinsa. Braakova hypotéza bola taká, že Parkinsonova choroba postupovala k nervom, ktoré spájajú črevo s mozgom, akoby šplhali po rebríku.
Vedci z Johns Hopkins boli zvedaví, či by sa deformovaný alfa-synukleínový proteín mohol pohybovať pozdĺž blúdivého nervu, ktorý funguje ako elektrický kábel zo žalúdka a tenkého čreva do spodnej časti mozgu.
Parkinsonova choroba v mozgu/Foto kredit: 123RF
Na otestovanie tejto hypotézy vložili vedci Johns Hopkins 25 mikrogramov laboratórne vytvoreného proteínu s defektom alfa-synukleínu do gastrointestinálneho traktu desiatok zdravých myší. Vedci potom analyzovali mozgové tkanivo myší jeden, tri, sedem a desať mesiacov po injekcii.
Počas desaťmesačného experimentu vedci pozorovali, že alfa-synukleínový proteín sa začal hromadiť v oblastiach, kde sa nerv vagus spája s črevom a pokračoval v šírení do všetkých častí mozgu.
Prerezanie blúdivého nervu zastavilo progresiu Parkinsonovej choroby
V podobnom experimente vedci prerušili blúdivý nerv skupiny myší a potom im vstrekli proteín skladajúci alfa-synukleín do čriev. Sedem mesiacov po tomto postupe odborníci zistili, že tieto hlodavce nevykazujú žiadne známky bunkovej smrti pri neurodegeneratívnej chorobe, ktoré by boli identifikované u myší s neurčito narušeným nervom. Zdá sa, že nejasne prerezaný nerv zastavil postup defektného skladacieho proteínu, uviedol Ted Dawson, vedúci štúdie.
Nakoniec vedci testovali schopnosti troch skupín myší - myší injikovaných proteínom skladania alfa-synukleínu, myší injikovaných proteínom skladania alfa-synukleínu a neurčite prerezaných nervov a myší v kontrolnej skupine. Záver bol, že myši s intaktným vagovým nervom, do ktorých bolo injikované množstvo proteínu alfa-synukleínu, preukázali zníženie motorických schopností a vyššiu úroveň úzkosti, čo je situácia mimoriadne častá u ľudských pacientov s Parkinsonovou chorobou.
Celkovo výskum ukázal, že alfa-synukleínový proteín sa môže prenášať z čriev do mozgu pozdĺž vagového nervu a blokovanie prenosovej cesty môže byť kľúčom k fyzickej a kognitívnej prevencii Parkinsonovej choroby.
„Je to zaujímavý objav pre pole a cieľ včasnej intervencie proti chorobe,“ uzavrel Dawson.
Vedci chcú v budúcnosti zistiť, ktoré časti nervu vagus umožňujú, aby chybný proteín stúpal do mozgu, a preskúmať možné mechanizmy, ktoré ho zastavia.
Odporúčame prečítať si tiež: