Prečo potrebujete aktívny hormón štítnej žľazy T3 - edubily

som Chris Michalk. V priebehu metabolického ochorenia som blog založil v roku 2014 a som mužom, ktorý stojí za väčšinou textov, ktoré sa v tejto oblasti venujú. Urobil som bakalársky titul z bunkovej biochémie (1,0; kurz: BSc. Life Sciences). Najradšej sa venujem témam súvisiacim s optimalizáciou a výkonom v oblasti zdravia a som autorom našej piatej knihy „Optimalizácia zdravia, zvýšenie výkonnosti“, ktorá vyšla v roku 2019 vo vydavateľstve Springer-Verlag.

Po prvé: Tento článok je dnes trochu „technický“. Stále mu rozumieš? Napíšte svoj názor do komentárov. Vďaka!

Hormóny štítnej žľazy majú obrovský vplyv na kvalitu nášho života. Čo to presne znamená, už sme tu viackrát diskutovali tu na blogu a v našej vlajkovej lodi - našej knihe. Čo sa presne stane, keď nie je dostatok lokálneho aktívneho hormónu štítnej žľazy, t.j. T3, je možné študovať. S tým pomáhajú zvieracie modely. Preto sa dnes pozrieme na úžasnú štúdiu na zvieratách z roku 2011 - táto štúdia odpovedá na niekoľko otázok, ktoré sú pre nás relevantné.

Základy T3

Najskôr ešte krátko na základné veci:

Naša štítna žľaza produkuje predovšetkým T4, tiež známy ako tyroxín. Tyroxín je v poriadku, ale v cieľových bunkách je zvyčajne dosť slabý. Preto potrebujeme jeho oveľa aktívnejšiu a silnejšiu verziu, konkrétne T3. Čo sa dlho nevedelo, ale dnes panuje zhoda: T4 cirkuluje v krvi a tkanivá si väčšinou sami vytvárajú potrebné T3 - z T4.

To si vyžaduje enzým nazývaný deodináza typu 2 (D2).

Závislé od selénu, pozor. Funguje teda iba v prípade, že je dostatok selénu.

Samotná T3 je absolútnym „metabolickým hlavným hormónom“ - rovnako ako žiadny iný hormón, ovplyvňuje činnosť nášho energetického metabolizmu. Toto je naozaj plynový pedál.

Ak dáte málo aktívnym potkanom trochu T3, rýchlosť metabolizmu sa zvýši o tretinu. To znamená, že by ste mali o tretinu viac bazálneho metabolizmu (porovnaj Weitzel a kol. 2003). Jedzte presne o 400–600 kcal viac. Proste hormón. Áno, kde môžete niečo také zohnať?

Na úrovni buniek samozrejme existujú dôvody:

T3 riadi, koľko bunkových elektrární (= mitochondrií) máme v bunkách
T3 riadi, koľko tieto bunkové elektrárne konvertujú na energetické substráty

Ergo, ak si predstavíme energetický metabolizmus na úrovni buniek ako úzke miesto, T3 reguluje šírku tohto úzkeho miesta. Chorí iba preťažený energetický metabolizmus a už nereaguje dobre na hormón inzulín. Ergo II: Viac T3 = lepší energetický metabolizmus = žiadne alebo menšie problémy s inzulínovou rezistenciou a spol.

A naopak. Miestna hypotyreóza spôsobuje, že ste metabolicky chorí.

Toto sú ľudia, ktorým lekár predpíše tyroxín a stále sa nezúčastňujú na živote. Pretože - z akýchkoľvek dôvodov - lokálne sa tvorí príliš málo T3. O tom viac za chvíľu.

Ak sa lokálne vyskytuje príliš málo T3 (štúdia)

Teraz, ako som už povedal, existuje pekná štúdia, ktorá pracuje s myšami, u ktorých je táto jódodináza typu 2 vypnutá. Toto napodobňuje túto miestnu podfunkciu. Citujem:

V týchto štúdiách uvádzame, že myši D2KO pribrali o 5,6% väčšiu váhu ako myši divokého typu po tom, čo boli vykrmované počas 6 týždňov (obr. 1A, B). Aj keď to predstavuje mierne percentuálne zvýšenie, telesný tuk myší D2KO sa zvýšil o 28% v porovnaní s myšami divokého typu (obr. 1C, D).

Zaujimave nie? Po výkrme vykazujú tieto zvieratá „iba“ nárast o 5,6%, ale náhle majú dramaticky viac telesného tuku, konkrétne +28%. Tieto zvieratá vykazujú nasledujúce javy:

Aj pri normálnom stravovaní sú zvieratá rezistentné na inzulín, preto potrebujú pre rovnaký účinok oveľa viac inzulínu, a preto majú výrazne vyššie hodnoty inzulínu.
Zvieratá spaľujú viac sacharidov, sú však chudobné na a) mobilizáciu tukov z tukového tkaniva ab) ich spaľovanie v orgánoch.

Navyše tieto zvieratá nie sú dobré v niečom, v čom sú „normálne“ zvieratá dobré: Ak sú bežné zvieratá vykrmované, stúpa hladina stresových hormónov (adrenalín, noradrenalín), pretože telo si chce vlastne udržať svoju štíhlosť. Tieto takzvané katecholamíny potom zvyšujú výdaj energie. Teraz prichádza bod:

Adrenalín a podobne zvyšujú energetický výdaj zvýšením aktivity deiodinázy (D2) typu 2

a tým zabezpečiť lokálnu produkciu väčšieho množstva T3, čo zvyšuje energetický obrat v bunkách.

Hormóny štítnej žľazy cirkulujú v krvi a sú tvorené v cieľových bunkách, napr. B. sval, pridané. Tam sa T4 prevádza na T3 prostredníctvom jodinázy typu 2 (D2). Samotný T3 zvyšuje energetický výdaj (napr. Prostredníctvom UCP1) - katecholamíny prostredníctvom cAMP zároveň spôsobujú zvýšenú aktivitu D2, ktorá spoločne generuje zvýšený energetický výdaj.

Pretože tu chované myši už tento enzým nemajú, t. J. Produkujú oveľa menej T3 aj po stimulácii adrenalínom a podobne, táto prebytočná energia, napr. B. spôsobený sťažňom, ktorý už nejde. Tieto stresové hormóny tiež hrajú v každodennom živote dôležitú úlohu pri premene kalórií - a dokonca aj pri sprostredkovaní účinkov, ktoré vznikajú po cvičení. Je to tiež v knihe:

Neaktívna štítna žľaza sa dá experimentálne napodobniť vypnutím enzýmov v príslušných tkanivách, ktoré premieňajú T4 na T3. Potom môžete študovať, čo sa deje napríklad vo svaloch. Stručne zhrnuté: Účinky vyvolané tréningom vo svalových bunkách, napríklad tvorba nových mitochondrií, sa jednoducho neobjavujú. Ako sa to volá? Presne vyškolení zadarmo (pozri Bocco a kol. 2016).

Mať (lokálnu) hypotyreózu je veľmi nepríjemné.

Autori uzatvárajú:

Stručne zhrnuté, naše výsledky ukazujú, že strata génu Dio2 u myší vedie k väčšiemu prírastku hmotnosti, tukovej pečeni pri výkrme a inzulínovej rezistencii ešte skôr, ako u myší D2KO došlo k zvýšeniu tukovej hmoty. Okrem toho môže D2 hrať dôležitú úlohu pri regulácii stredného metabolizmu a rozdeľovania energie. Naše údaje naznačujú, že D2 môže byť dôležitým cieľom pri modulácii obezity a regulácii účinku inzulínu.

Čo blokuje efekt T3?

No, to je všetko dobré a dobré. Kedy sa však účinok T3 znižuje?

Keď T3 už nemôže pracovať sama o sebe. Takýto „periférny antagonista hormónov štítnej žľazy“ je z. B. L-karnitín. Preto: Príliš veľa L-karnitínu a T3 nemôže pracovať vo svale.
Ak ani v tomto prípade nie je dostatočne aktívna táto jódodináza typu 2 (D2).

Tri príklady, prečo by to tak mohlo byť:

Znečistenie ťažkými kovmi ortuťou. Ortuť vypína túto jódinázu. Ojoj.
Existuje polymorfizmus Thr92Ala-DIO2, ktorý s ním chodí každý tretí. Gén, ktorý kóduje D2, je tu preto zmenený. V tomto génovom polymorfizme vykazuje D2 nižšiu aktivitu:

Nová správa ukazuje, že nosiče polymorfizmu Thr92Ala-DIO2 majú nižšiu katalytickú aktivitu D2 a lokálnu/systémovú hypotyreózu. To by mohlo vysvetliť, prečo niektoré skupiny pacientov s hypotyreózou liečených levotyroxínom zlepšili kvalitu života, keď sú tiež liečení lipotyronínom (LT3).

čo súvisí s následkami popísanými v tomto článku.

Príliš nízky príjem kalórií alebo príliš nízka „anabolická signálna dráha“ prostredníctvom inzulínu a podobne (vytvára sa FOXO1, ktorý inhibuje tvorbu D2; pozri obr.)