Príčiny, príznaky, diagnostika, liečba po infarktovej kardioskleróze Kompetentne o zdraví

Špecialista na článok

Docela vážna patológia, ktorou je nahradenie buniek myokardu spojivovým tkanivom, v dôsledku infarktu myokardu - postinfarktovej kardiosklerózy. Tento patologický proces významne narušuje prácu samotného srdca a v dôsledku toho celého organizmu ako celku.

Kód ICD-10

Toto ochorenie má svoj vlastný kód na μb (v Medzinárodnej klasifikácii chorôb). Toto je I25.1 - s názvom "Aterosklerotické ochorenie srdca. Koronárne (tepny): ateróm, artérioskleróza, choroba, skleróza."

Príčiny postinfarktovej kardiosklerózy

Ako bolo uvedené vyššie, patológia je spôsobená nahradením nekrotických štruktúr myokardu bunkami spojivového tkaniva, čo môže viesť k zníženiu srdcovej aktivity. Dôvodov, ktoré môžu takýto proces vyvolať, je niekoľko, ale hlavné sú dôsledky infarktu myokardu, ktoré utrpí pacient.

Kardiológovia rozlišujú tieto patologické zmeny v tele na samostatné ochorenie, ktoré patrí do skupiny ischemických chorôb srdca. Zvyčajne sa príslušná diagnóza objaví na karte osoby, ktorá dostala infarkt dva až štyri mesiace po infarkte. Počas tejto doby je proces zjazvenia myokardu väčšinou dokončený.

Infarkt je koniec koncov ohniskové vyhynutie buniek, ktoré musí telo doplniť. Vzhľadom na okolnosti náhrada nie je analogická s bunkami srdcového svalu, ale s jazvovým tkanivom. Práve táto transformácia vedie k ochoreniu, o ktorom sa hovorí v tomto článku.

Stupeň srdcovej činnosti sa určuje v závislosti od lokalizácie a rozsahu ohniskových lézií. „Nové“ tkanivá totiž nemajú schopnosť sťahovať sa a nemôžu prenášať elektrické impulzy.

V dôsledku vzniknutej patológie sa pozoruje expanzia a deformácia srdcových komôr. V závislosti od umiestnenia ložísk môže degenerácia tkaniva ovplyvniť srdcové chlopne.

Ďalším dôvodom zvažovanej patológie môže byť dystrofia myokardu. Zmena srdcového svalu, ktorá sa objavila v dôsledku odchýlky od rýchlosti metabolizmu, ktorá vedie k narušeniu krvného obehu v dôsledku zníženia kontraktility srdcového svalu.

Vedenie k podobnej chorobe je tiež traumatizujúce. Posledné dva prípady sú však ako katalyzátory problému oveľa zriedkavejšie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Príznaky postinfarktovej kardiosklerózy

Klinický prejav tohto ochorenia priamo závisí od miesta vzniku nekrózy a podľa toho aj od jaziev. To znamená, že čím väčšie sú zjazvenia, tým závažnejšie sú symptomatické prejavy.

Príznaky sa veľmi líšia, ale hlavnou príčinou je zlyhanie srdca. Podobne môže pacient pocítiť toto nepohodlie:

Kardioskleróza po infarkte veľkého rozsahu

Veľký typ zamerania patológie je najťažšia forma ochorenia, ktorá vedie k vážnym poruchám v práci postihnutého orgánu a celého organizmu ako celku.

V tomto prípade sú bunky myokardu čiastočne alebo úplne nahradené spojivovým tkanivom. Veľké plochy vymeneného tkaniva významne znižujú výkon ľudskej pumpy a tieto zmeny môžu mať vplyv na ventilový systém, čo len zhoršuje situáciu. Pri takomto klinickom obraze je potrebné včasné, dostatočne dôkladné vyšetrenie pacienta, ktorý musí neskôr venovať osobitnú pozornosť vášmu zdraviu.

Hlavnou symptomatológiou rozsiahlej patológie je:

Výskyt ťažkostí s dýchaním.
Chyby v normálnom rytme kontrakcie.
Prejav symptómov bolesti v oblasti hrudníka.
Zvýšená únava.
Možný je dostatočne hmatateľný opuch dolných a horných končatín, v ojedinelých prípadoch úplne chýba celé telo.

Je dosť ťažké stotožniť sa s príčinami tohto konkrétneho typu ochorenia, najmä ak je zdrojom ochorenie, ktoré sa prenieslo pomerne dávno. Lekári vymenúvajú iba niektoré: •

Choroby infekčnej a/alebo vírusovej povahy.
Akútne alergické reakcie tela na vonkajšie podnety.

Post-infarktová aterosklerotická kardioskleróza

Tento typ zvažovanej patológie je spôsobený progresiou ochorenia koronárnych artérií nahradením buniek myokardu spojivovým tkanivom v dôsledku aterosklerotických porúch koronárnych artérií.

Jednoduchšie povedané, na pozadí pretrvávajúceho nedostatku kyslíka a živín srdce, ktoré zažíva, aktivuje rozdelenie spojenia medzi kardiomyocytmi (bunkami srdcového svalu), ktoré vedie k rozvoju a progresii aterosklerózy.

Nedostatok kyslíka je spôsobený hromadením cholesterolových plakov na stenách krvných ciev, čo vedie k zníženiu alebo úplnému zablokovaniu prechodu prietoku krvi.

Aj keď nedôjde k úplnému upchatiu lúmenu, množstvo krvi prichádzajúce do orgánu klesá a v dôsledku toho je v bunkách nedostatok kyslíka. Presne tento nedostatok pociťujú srdcové svaly aj pri nízkom namáhaní.

U ľudí, ktorí majú väčšiu fyzickú aktivitu, ale majú artériosklerotické problémy s krvnými cievami, sa poinfarktová kardioskleróza prejavuje a postupuje oveľa aktívnejšie.

Zníženie lúmenu koronárnych artérií môže viesť k:

Porucha metabolizmu lipidov vedie k zvýšeniu hladiny cholesterolu v plazme, čo urýchľuje vývoj sklerotických procesov.
Chronický vysoký krvný tlak. Vysoký krvný tlak zvyšuje rýchlosť prietoku krvi, čo spôsobuje mikroviori krvi. Táto skutočnosť vytvára ďalšie podmienky pre ukladanie cholesterolových plakov.
Závislosť od nikotínu. Pri požití vyvoláva spazmodické kapiláry, ktoré dočasne zhoršujú prietok krvi a tým aj prísun kyslíka do orgánov a orgánov. V tomto prípade majú chronickí fajčiari zvýšený cholesterol v krvi.
Genetická predispozícia.
Nadbytočné kilogramy pridávajú záťaž, čo zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ischémie.
Konštantný stres aktivuje prácu nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu hladiny hormónov v krvi.

V tejto situácii vývoj príslušnej choroby postupuje pomaly. V prvom rade dôjde k lézii ľavej komory, pretože práve na ňu spadne najväčšia záťaž a pri nedostatku kyslíka trpí najviac.

Na chvíľu sa patológia neprejavuje. Osoba sa začne cítiť nepríjemne, keď je prakticky všetko svalové tkanivo pokryté inklúziami buniek spojivového tkaniva.

Ak analyzujeme mechanizmus vývoja ochorenia, môžeme dospieť k záveru, že je diagnostikovaný u ľudí, ktorých vek presiahol 40-ročnú hranicu.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kardioskleróza po infarkte nižšie

Vďaka svojej anatomickej štruktúre je pravá komora umiestnená v dolnej časti srdca. „Slúži“ na malý cyklus. Toto meno dostal vďaka tomu, že cirkulujúca krv zachytáva iba pľúcne tkanivo a samotné srdce bez toho, aby napájala ďalšie ľudské orgány.

Iba venózna krv prúdi v malom kruhu. Kvôli všetkým týmto faktorom je táto oblasť ľudského motora menej náchylná na vplyv negatívnych faktorov vedúcich k ochoreniu, o ktorých pojednáva tento článok.

Komplikácie po infarkte kardiosklerózy

V dôsledku vývoja postinfarktovej kardiosklerózy sa môžu neskôr vyvinúť ďalšie ochorenia:

Fibrilácia predsiení.
Vývoj aneuryzmy ľavej komory, ktorá prešla do chronického stavu.
Rôzne bloky: atrioventrikulárne.
Pravdepodobnosť výskytu rôznych trombóz, tromboembolických prejavov sa zvyšuje.
Paroxysmálna ventrikulárna tachykardia.
Komorový extrasystol.
Kompletný atrioventrikulárny blok.
Syndróm slabosti sínusového uzla.
Tamponáda perikardiálnej dutiny.
V obzvlášť závažných prípadoch praskne aneuryzma a pacient zomrie.

To znižuje kvalitu života pacienta:

Dýchavičnosť sa zvyšuje.
Znižuje sa schopnosť pracovať a cvičiť.
Pozorujú sa poranenia srdca.
V rytme sú poruchy.
Spravidla je možné pozorovať fibriláciu komôr a predsiení.

V prípade rozvoja aterosklerotického ochorenia môže bočná symptomatológia postihnúť nekardiálne oblasti tela obete.

Porušenie citlivosti na končatinách. Trpia tým najmä chodidlá a falangy prstov.
Syndróm studených končatín.
Môže sa vyvinúť atrofia.
Patologické poruchy môžu mať vplyv na cievny systém mozgu, očí a ďalších oblastí.

[12], [13], [14], [15]

Náhla smrť s postinfarktovou kardiosklerózou

Bohužiaľ to znie, ale človek trpiaci danou chorobou má vysoké riziko asystólie (zastavenie bioelektrickej aktivity, ktorá vedie k zástave srdca) a v dôsledku náhleho nástupu klinickej smrti. Preto by mal byť príbuzný tohto pacienta pripravený na tento výsledok, najmä ak sa proces začal dostatočne.

Ďalšou príčinou, ktorá vedie k náhlemu úmrtiu a je dôsledkom postinfarktovej kardiosklerózy, je exacerbácia patológie a rozvoj kardiogénneho šoku. Je to ten, kto sa s nedostatočnou pomocou (a v niektorých prípadoch aj s ním) stane východiskovým bodom začiatku smrti.

Smrteľnosť môže vyvolať aj ventrikulárna fibrilácia, tj rôznorodá a viacsmerná redukcia jednotlivých zväzkov vlákien myokardu.

Na základe vyššie uvedeného by sa malo chápať, že osoba, ktorej je príslušná diagnóza, má starostlivo sledovať svoje zdravie, pravidelne monitoruje krvný tlak, srdcovú frekvenciu a rytmus, pravidelne navštevuje kardiológa. Iba tak znižujete riziko náhlej smrti.

Diagnóza postkardiálnej sklerózy

V prípade podozrenia na ochorenie srdca, vrátane tých, ktoré sú uvedené v tomto článku, kardiológ vymenuje pre pacienta niekoľko štúdií:
Analýza anamnézy pacienta.
Fyzikálne vyšetrenie lekárom.
Snaží sa zistiť, či má pacient arytmiu a ako je stabilný.
Vykonávanie elektrokardiografie. Táto metóda je veľmi informatívna a môže veľa „povedať“ kvalifikovanému špecialistovi.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca.
Vymenovanie rytmickej kardiografie je ďalším neinvazívnym elektrofyziologickým vyšetrením srdca, prostredníctvom ktorého lekár dostane záznam o variabilite rytmu orgánu čerpajúceho krv.
Pozitrónová emisná tomografia (PET) srdca je rádionuklidové tomografické vyšetrenie, ktoré umožňuje zistiť miesto hypoperfúznych lézií.
Koronarografia je rentgenkontrastná metóda vyšetrenia koronárnej artérie srdca na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií pomocou röntgenových lúčov a kontrastných látok.
Echokardiogram je jednou z metód ultrazvukového výskumu zameraného na štúdium morfologických a funkčných zmien srdca a jeho chlopňových systémov.
Definícia frekvencie prejavov srdcového zlyhania.
Rádiografia môže určiť zmenu parametrov veľkosti študovaného biologického mechanizmu. Táto skutočnosť sa v podstate odhaľuje na úkor ľavej polovice.
V niektorých prípadoch musí človek podstúpiť záťažové testy, aby diagnostikoval alebo vylúčil prechodnú ischémiu.
Kardiológ, ak má zdravotnícke zariadenie také vybavenie, môže nariadiť dlhodobé sledovanie, ktoré umožňuje denné sledovanie srdca pacienta.
Vedúci ventrikulografie. Toto je podrobnejšie vyšetrenie, röntgenová metóda na hodnotenie srdcových komôr, kde sa podáva kontrastná látka. V takom prípade sa obraz kontrastnej komory zaznamená na špeciálny film alebo iné záznamové zariadenie.

[16], [17]

Kardioskleróza po infarkte na EKG

EKG alebo tak, ako je dešifrované - elektrokardiografia. Cieľom tejto výskumnej metódy bolo analyzovať bioelektrickú aktivitu vlákien myokardu. Elektrický impulz generovaný v sínusovom uzle prechádza cez vlákna v dôsledku určitej vodivosti. Kardiomyocyty sú redukované paralelne s prechodom pulzného signálu.

Počas elektrokardiografie sa zaznamenáva smer pohybujúceho sa impulzu vďaka špeciálnym citlivým elektródam a záznamovému zariadeniu. Vďaka tomu môže špecialista získať klinický obraz o práci jednotlivých štruktúr srdcového komplexu.

Skúsený kardiológ, ktorý má EKG pacienta, môže získať hodnotenie hlavných parametrov práce:

Úroveň automatizmu. Schopnosť rôznych oddelení ľudskej pumpy nezávisle generovať pulz potrebnej frekvencie, ktorý po excitácii pôsobí na vlákna srdcového svalu. Existuje hodnotenie extrasystoly.
Stupeň vodivosti - možnosť, že kardio vlákna vedú signál z miesta ich pôvodu do sťahujúceho sa myokardu - kardiomyocytov. Je tu príležitosť zistiť, či je kontrakčná činnosť chlopne a svalovej skupiny oneskorená. K nerovnováhe v ich práci spravidla dochádza iba v prípade poruchy vedenia.
Posúdenie excitability pod vplyvom generovaného bioelektrického impulzu. V zdravom stave bude mať určitá skupina svalov pod touto stimuláciou kontrakciu.

Samotný postup je nebolestivý a trvá trochu času. Ak vezmeme do úvahy všetky prípravy, trvá to 10 - 15 minút. V tomto prípade dostane kardiológ rýchly, dostatočne informatívny výsledok. Je tiež potrebné poznamenať, že samotný postup je lacný a sprístupňuje ho širokým vrstvám obyvateľstva vrátane chudobných.

Prípravné opatrenia zahŕňajú:

Pacient musí obnažovať hornú časť tela, zápästia na rukách a nohách.
Lekár, ktorý zákrok vykonáva, tieto miesta navlhčí vodou (alebo mydlovým roztokom). Potom sa zlepší priechod impulzu a tým aj úroveň jeho vnímania elektrickým zariadením.
Na členky, zápästia a hrudník si dáme švy a prísavky, ktoré zachytávajú potrebné signály.

Zároveň existujú akceptované požiadavky, ktorých implementácia musí byť jasne sledovaná:

Na ľavom zápästí je pripevnená žltá elektróda.
Vpravo - červený tieň.
Na ľavom členku je pripevnená zelená elektróda.
Vpravo - čierna.
Špeciálny cumlík je umiestnený na hrudi v oblasti srdca. Vo väčšine prípadov by ich malo byť šesť.

Po obdržaní grafov kardiológ vyhodnotí:

Úroveň napätia na QRS denticle (zlyhanie komorovej kontraktility).
Úroveň posunu kritéria S - T. Pravdepodobnosť jeho poklesu je pod normou izololín.
Odhad vrcholov T: analyzuje sa stupeň poklesu od normy vrátane prechodu na záporné hodnoty.
Berú sa do úvahy varianty tachykardie rôznych frekvencií. Hodnotí sa flutter alebo fibrilácia predsiení.
Prítomnosť blokád. Odhad vodivosti vodivého zväzku srdcového tkaniva.

Dešifrovanie elektrokardiogramu by malo byť spôsobilé hľadať rôzne typy odchýlok od normy, byť schopný položiť celý klinický obraz choroby lokalizovaný dole v tejto ohnisku choroby a dosiahnuť správnu diagnózu.