Rakovinové bunky verzus chemoterapia - MedMix
Proces v bunkách, v ktorom sa bunky rozkladajú a využívajú svoje vlastné zložky, sa označuje ako autofagocytóza alebo autofágia. Môžu byť ovplyvnené nesprávne poskladané proteíny až po celé bunkové organely.
Výskum takzvaného prepínania proteínov by teraz mohol zvýšiť citlivosť rakovinových buniek na chemoterapeutické látky. Ak sa rakovinové bunky dostanú do nepríjemnej polohy v dôsledku chemoterapie a s tým spojeného poškodenia ich genómu, aktivujú svoj dômyselný núdzový režim ako poslednú stratégiu prežitia - autofagiu, takže konkrétne odbúravajú nepotrebné bunkové komponenty a venujú získanú energiu týmto procesom ktoré zaručujú prežitie.
Blokujte rakovinové bunky v aktivácii núdzového režimu
V nedávno zverejnenej štúdii vedci z BYU oznámili objav proteínového dua, ktoré aktivuje tento núdzový program. Je zrejmý opačný záver: ak sa týmto proteínom bráni v ich funkcii, rakovinové bunky už nie sú schopné zaručiť ich prežitie pomocou autofágie.
„Tieto objavy umožňujú nové terapeutické stratégie zamerané na mechanizmy autofágie,“ vysvetľuje Josh Anderson, profesor chémie na BYU. „Primárnym cieľom je zvýšiť citlivosť nádorových buniek na chemoterapiu a tým zabezpečiť ich účinnosť aj pri výrazne nižších dávkach. To by sa dalo dosiahnuť vhodným blokovaním zapojených proteínov alebo výmeny proteínov. ““
Bojujte proti rakovinovým bunkám pomocou optimálne dávkovanej chemoterapie
Zníženie dávky chemoterapeutických látok by malo pozitívny vplyv na progresiu ochorenia pacienta, najmä pokiaľ ide o profil nepriaznivých vedľajších účinkov liekov. Pri hľadaní možnosti zmeny proteínov sa veľa výskumných tímov zameralo na dlho podozrivý proteín s názvom ATG9 - išlo teda o identifikáciu „druhého v lige“.
Vedci BYU narazili na citlivé informácie dosť nečakane a nepriamo. Skutočným cieľom jej výskumu bolo zistiť, prečo rakovinové bunky produkujú nadbytok proteínu 14-3-3 zeta.
Proteíny Atg9 a 14-3-3 zeta tvoria „núdzové spínače“ v rakovinových bunkách
V experimentálnom modeli preniesli rakovinové bunky z tkaniva prsníka do autofágie vytvorením nedostatku kyslíka a glukózy. Pozorovali interakciu medzi dvoma proteínmi spôsobenú stresovou situáciou: Atg9 a 14-3-3 zeta. Vedci vysvetľujú, že modifikácia Atg9 týmto „bombardovaním“ umožňuje proteínu spojiť sa s proteínom 14-3-3 zeta. Výsledný proteínový prepínač aktivuje núdzový program rakovinovej bunky a umožňuje jej prežiť.
Existujú už lieky - vrátane prostriedku proti malárii chlorochínu -, ktoré blokujú autofágiu a zvyšujú účinnosť chemoterapie. Aktuálna štúdia by mohla byť prvým krokom k novej, ešte konkrétnejšej látke, ktorá deaktivuje funkciu proteínového prepínača, ktorý aktivuje autofágiu.