Sekundárny diabetes Čo to v skutočnosti znamená
Cukrovka pri endokrinopatiách a cukrovke vyvolanej liekmi - to sú dôležité sekundárne typy cukrovky. Pojem „sekundárny diabetes“ je väčšinou zhrnutý pod pojmom „iné špecifické typy cukrovky“.
Publikoval profesor Hellmut Mehnert: 2. 9. 2010, 5:00
Samozrejmosťou je cukrovka podžalúdkovej žľazy, ktorá vzniká, keď zlyháva veľká časť buniek produkujúcich inzulín. Najbežnejšími príčinami sú pankreatitída, pankreatektómia, cystická fibróza, hemochromatóza a neoplazmy. Najskôr sa prejaví exokrinná a potom endokrinná nedostatočnosť pri pankreatitíde. Je potrebné poukázať na príčinu tohto klinického obrazu spôsobenú alkoholizmom.
Profesorstvo Hellmut Mehnert.
Pri hemochromatóze sa železo ukladá v pankrease a pečeni, čo pripravuje cestu pre patologickú hyperglykémiu. Takzvaný hepatogénny diabetes sa zvyčajne prejavuje iba v štádiu cirhózy. Bolo správne zdôraznené, že ochorenie pečene zvyčajne predchádza cukrovke, a nie naopak. Osobitná pozornosť by sa mala venovať nebezpečnej dlhej hypoglykémii po konzumácii alkoholu pri cirhóze pečene.
Pri diabetes mellitus s endokrinopatiami dominuje akromegália, Cushingova choroba alebo Cushingov syndróm, feochromocytóm, glukagonóm, hypertyreóza a hyperaldosteronizmus. Účinok rastového hormónu na podporu cukrovky je už dlho známy a prejavuje sa najmä akromegáliou. Ale exogénne podanie hormónu môže tiež viesť k predčasnému prejavu cukrovky 2. typu.
Samozrejme, ak dôjde k nadprodukcii kortizolu nadobličkovou kôrou alebo k dlhodobej liečbe týmito steroidmi, dá sa očakávať cukrovka. Posledne menovaný má rôzne účinky v závislosti od dávky, dĺžky liečby a predispozície k cukrovke (v zmysle štádia pred cukrovkou).
V prípade samotnej Cushingovej choroby spôsobenej adenómom hypofýzy alebo v prípade ektopickej sekrécie ACTH - napríklad pri neopláziách v dôsledku bronchiálneho karcinómu - je pre spustenie cukrovky samozrejme dôležitá nadprodukcia kortizolu. Asi u 80 percent všetkých pacientov s Cushingovým syndrómom sa vyvinie intolerancia glukózy, ale iba u relatívne malého podielu sa objaví cukrovka, hoci sa zvyčajne zistí inzulínová rezistencia.
Glukagonóm je veľmi zriedkavé ochorenie, ktoré vedie k hyperglykémii, rovnako ako bežnejší feochromocytóm, pri ktorom takmer 40 percent pacientov netoleruje glukózu v dôsledku zvýšenej sekrécie katecholamínov. Zjavný diabetes sa pozoruje zriedka.
Prípady cukrovky vyvolanej drogami sú dôležité, hoci na obzvlášť dôležitý steroidný diabetes sa už poukázalo. Stanovenie prahovej hodnoty, napríklad 5 alebo 10 mg prednizolónu, nie je z uvedených dôvodov a modifikujúcich faktorov veľmi užitočné.
Tiazidové diuretiká sa považujú za príčinu toho, čo je známe ako tiazidový diabetes, hoci príčinou pravdepodobne nie je iba porucha sekrécie inzulínu. Pri súčasnom užívaní diuretík - najmä pri teraz výrazne nižšom dávkovaní látok - sú nezávislé ochorenia na cukrovku extrémne zriedkavé, pretože je potrebné povedať, že bez prediabetickej dispozície je tiazidový diabetes nepravdepodobný.
Beta blokátory majú tiež mierne diabetogénny účinok, je to však tiež závislé od dávky a pri novších prípravkoch sa vyskytuje menej často.
Profesor Hellmut Mehnert
Diabetológia, choroby výživy a metabolické choroby - to sú témy, ktorým sa profesor Hellmut Mehnert venuje už viac ako 50 rokov. V roku 1967 uskutočnila spoločnosť Mehnert najväčšiu kampaň na včasné zistenie cukrovky na svete. Založil tiež prvé a najväčšie školiace stredisko pre diabetikov v Nemecku. Mehnert je držiteľom Paracelsovej medaily, najvyššieho ocenenia nemeckej lekárskej profesie.
Nový liečebný program
Cieľom DMP Obesity je vyplniť medzeru v zásobovaní obezitou
Golimumab
Protilátky spomaľujú cukrovku 1. typu
Ochrana orgánov pre diabetikov
Finerenón zabraňuje kardiovaskulárnym príhodám pri nefropatii
Skúsenosti z praxe
Prechod na GLP-1-RA - Akú rolu hrá rodinný lekár?
Nové rozhodnutie G-BA
Cukrovka 2. typu: nové hodnotenie prínosov G-BA pre GLP-1-RA
Aktuálny prieskum praktického lekára
Cukrovka 2. typu: čo sa ráta s praktickými lekármi pri začatí injekcie?
Inzulínová rezistencia a mitochondriálne poruchy tukovej pečene! & Nedostatok hormónov a metabolický syndróm !
Nabil DEEB
Lekár - lekár - lekár
Združenie registrovaných lekárov PMI
53140 Bonn/NEMECKO
Inzulínová rezistencia a mitochondriálne poruchy tukovej pečene:-
Pokiaľ ide o vyšetrenia funkčných porúch beta buniek pri cukrovke typu II, je nevyhnutný rozsiahly výskum v oblasti patofyziológie, farmakokinetiky, farmakodynamiky a genetiky, ako aj presnejšie klinické vyšetrenia pacientov.
Úvod do patogenézy a vývoja diabetes mellitus 2. typu:-
Inzulínová rezistencia je primárnym defektom spôsobeným nie presne známym „postreceptorovým defektom“ (intracelulárny transport glukózy [GLUT-4], signálna transdukcia inzulínu, okrem periférnej inzulínovej rezistencie majú pacienti s diabetom 2. typu aj poruchu sekrécie inzulínu, čo vedie k zníženiu alebo absencii prvého Skorá fáza sekrécie inzulínu (často zistiteľná mnoho rokov pred nástupom cukrovky) • Inzulínovú rezistenciu je možné spočiatku kompenzovať zvýšenou sekréciou inzulínu (hyperinzulinémia), až keď výslednú hyperinzulinémiu už nie je možné udržať, hladina glukózy v krvi stúpa a cukrovka sa stane klinicky zjavným (dlhá „prediabetická fáza“) dlhodobá hyperglykémia môže tiež zhoršiť sekréciu inzulínu („toxicita glukózy“; reverzibilná, keď sa beta bunky môžu zotaviť)
• Obezita (85% diabetikov 2. typu) vedie k ďalšiemu zvýšeniu inzulínovej rezistencie .
Zápal a imunitná odpoveď v patogenéze cukrovky typu 2 a aterosklerózy:-
Chronické zápalové procesy, ako sú aterosklerotické komplikácie koronárneho systému, niektoré reumatické choroby, metabolický syndróm, diabetes mellitus 2. typu a kardiovaskulárne ochorenia, možno pripísať príslušnej časti spoločným genetickým a environmentálnym rizikovým faktorom.
Možné zapojenie génových polymorfizmov, ktoré hrajú dôležitú úlohu v zápalových procesoch, v patogenéze aterosklerózy, zápalových procesov, zápalových reumatických chorôb a diabetes mellitus 2. typu.
Pravdepodobne najjednoduchším vysvetlením epidémie kardiovaskulárnych chorôb a cukrovky typu 2 je vysoký nárast obezity a fyzickej nečinnosti. Nesprávna výživa a zvýšený príjem kalórií v kombinácii s nedostatkom aktivity prispievajú k obezite, pretože zväčšená tuková hmota produkuje rôzne faktory podporujúce inzulínovú rezistenciu (adipokíny), najmä viscerálna tuková hmota. Fyzická nečinnosť znižuje primerané využitie kalórií a inzulínovú citlivosť kostrových svalov.
Genetické faktory hrajú zásadnú úlohu pri vzniku cukrovky 2. typu. Miera zhody u monozygotných dvojčiat dosahuje v tomto ohľade až 90%. Z tohto dôvodu majú dvojčatá kvôli svojej identickej genetickej predispozícii takmer rovnaké riziko vzniku cukrovky 2. typu, pričom pri prejavoch ochorenia majú ústrednú úlohu vplyvy prostredia, ako je strava, pohybové správanie a priberanie. Prevalencia cukrovky je tiež vysoká u súrodencov pacientov s cukrovkou 2. typu a určite existujú ľudia s doposiaľ nerozpoznanými mono- alebo digenickými poruchami, ktorí boli doteraz klasifikovaní ako cukrovka 2. typu. Všeobecne sa predpokladá, že cukrovka typu 2 sa vyvíja na základe niekoľkých náhodných genetických chýb (polygénia) a že povaha tejto genetickej dispozície k chorobe nie je v žiadnom prípade jednotná, ale môže sa líšiť od prípadu k prípadu. Na druhej strane súvislosť medzi nízkou pôrodnou hmotnosťou a cukrovkou možno nájsť v rôznych etnických skupinách