Sick Sinus Syndrome (SSS) - Altmeyersova encyklopédia - Klinika vnútorného lekárstva

Autor: DR. med. S. Leah Schröder-Bergmann

altmeyersova

Posledná aktualizácia: 18. 6. 2020

Synonymá

Prvý deskriptor

V roku 1967 Lown ako prvý opísal arytmie, ku ktorým došlo po elektrokonverzii tachykardiálnych predsieňových arytmií. Arytmie súvisia s narušenou tvorbou impulzov a vedením sínusového uzla, ako aj s narušenou predsieňovou aktivitou.

Mary Irene Ferrer zaviedla pojem „syndróm chorého sínusu“ v roku 1968 (Pinger 2019) a zhrnula nasledujúce poruchy syndrómu:

  • pretrvávajúca sínusová bradykardia
  • Pokojový stav bez použitia predsieňových alebo uzlových náhradných systol
  • Zatknutie sínusov s dočasnou asystóliou
  • Chronická fibrilácia predsiení s nízkou komorovou frekvenciou nespôsobenou liečbou
  • Po elektrokonverzii srdce nie je schopné konvertovať z fibrilácie predsiení na sínusový rytmus
  • Blokovanie sínusových predsiení, ktoré nesúvisia s drogami

V roku 1973 Kaplan a kol. Navrhli termín syndróm tachykardie, bradykardie, ktorého príčina prevažne, ale nie výlučne, zahrnuje poruchu funkcie sínusového uzla (Lüderitz 1984).

definícia

Syndróm chorého sínusu (SSS) zahrnuje skupinu arytmií spôsobených poruchou funkcie sínusového uzla (Lüderitz 1984). Štvrtina pacientov so SSS má tiež poruchu AV vedenia (Kasper 2015).

Zaujímavé tiež

Opísané, pevné, pologuľovité alebo asymetricky nakonfigurované zvýšenie látky (uzly> 1,0 .

Klasifikácia

SSS je zastrešujúci pojem, ktorý sumarizuje sinoatriálne poruchy vedenia excitácie alebo tvorby excitácie (Stierle 2017).

Zahŕňajú:

  • Sínusová bradykardia
  • Zatknutie sínusov
  • Blokovanie sínusových predsiení (blok SA)
  • Syndróm bradykardickej tachykardie (paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia alebo predsieňový flutter alebo fibrilácia predsiení)
  • chronotropná nekompetentnosť sínusového uzla (Herold 2020/Classen 2009)

Ďalej sa rozlišuje medzi SSS externe a intrinsicky (degeneratívne) (bližšie pozri etiopatogenézu) (Kasper 2015)

Výskyt/epidemiológia

Získaná a pretrvávajúca porucha v AV uzlovej línii je extrémne zriedkavá. Výskyt je okolo 200 na 1 milión ľudí. K SSS dochádza prednostne od 5. do 6. dekády života. U žien je to dvakrát častejšie. Dôvody sú nejasné (Brandes 2019; Kasper 2015).

Určité zdravotné stavy urýchľujú výskyt SSS ako napr B.:

Etiopatogenéza

Rozlišuje sa medzi SSS z vonkajšej a vnútornej strany. Diferenciácia je dôležitá pre akékoľvek terapeutické opatrenia, pretože vonkajšia forma je často reverzibilná (Kasper 2015).

  • Medzi vonkajšie príčiny dysfunkcie sínusových uzlín patria:
    • precitlivený karotický sínus
    • vazovagálne podráždenie
    • Lieky ako napr B. beta-blokátory, blokátory vápnikových kanálov, digoxín, lítium, amitriptylín, klonidín a ďalšie.
    • Hypotyreóza
    • Spánkové apnoe
    • Hypoxémia
    • Podchladenie
    • zvýšený intrakraniálny tlak
    • endotracheálne odsávanie (vagusový manéver)
  • vnútorné príčiny:
    • ischemická choroba srdca
    • akútny infarkt myokardu
    • s možnou prítomnosťou autoprotilátok proti sínusovému uzlu:
      • Kardiomyopatie
      • Perikarditída
      • Myokarditída
    • Borelióza
    • Senilná amyloidóza (pozri amyloidózy nižšie)
    • Vrodená choroba srdca
    • Z. po rádioterapii
    • Pooperačne
    • Predchádzajúca trauma hrudníka
    • Myotonická dystrofia
    • Idiopatická degenerácia prevodného systému (tzv. M. Lenégre alebo M. Lev)
    • Mutácie vrodené poruchy sodíkových (SCN5A) a vtipných (HCN4) iónových kanálov
    • Dedičné formy ochorenia sínusových uzlín (zriedkavé) (Kasper 2015/Herold 2020)

Patofyziológia

Najčastejšie sa u SSS vyskytujú degeneratívne zmeny tkaniva vo forme fibrózy v oblasti sínusového uzla a predsiení. Tieto je možné prerobiť na z. B. vzniká chronické preťaženie predsiení, poruchy obehu atď.

Okrem toho niekedy existujú poruchy alebo mutácie v iónových kanáloch, ktoré vedú k narušeniu funkcie kardiostimulátora (takzvaná strata funkcie) (Brandes 2019).

Klinický obraz

SSS môže byť úplne bez príznakov a môže sa prejaviť iba abnormalitami na EKG. Príznaky sú zvyčajne spôsobené iba nedostatočnou perfúziou koncových orgánov.

Možné príznaky môžu byť:

  • Palpitácie
  • Dýchavičnosť
  • Angina pectoris
  • Príznaky srdcového zlyhania
  • Vývoj takzvanej chronotropnej nekompetencie (neprimerané zvýšenie srdcovej frekvencie pri strese) (Herold 2020; Brandes 2019; Kasper 2017)

SSS je potrebné zvážiť, ak sa vyskytnú nasledujúce príznaky:

  • Stavy vyčerpania
  • znížená odolnosť
  • Synkopa (záchvaty Adam Stokes)
  • Sinusová bradykardia (Kasper 2015)

Diagnóza

Dlhodobé EKG: Dlhodobé EKG môže pozostávať z:

    Sinusová bradykardia (1 500 ms. (Herold 2020))

laboratórium

Stanovenie funkcie štítnej žľazy; prípadne stanovenie plazmatickej hladiny liečiv ako napr B. Digitalis (Stierle 2017)

Odlišná diagnóza

Sínusová arytmia (Hamm 2014)

Komplikácie

Pri syndróme tachy-brady existuje riziko embolických komplikácií (Brandes 2019).

terapia

Implantácia kardiostimulátora zbavuje pacienta symptómov, ale nepredlžuje očakávanú dĺžku života (Pinger 2019).

Implantáciu odporúčajú AHA, ACC a HRS (Spoločnosť pre srdcový rytmus):

Reguláciu frekvencie je možné vykonať pomocou:

  • Beta blokátory (napr. Metoprolol, odporúčané dávkovanie: 100 mg - 200 mg/d alebo verapamil 3 x 80 mg až 2 x 240 mg/d)
  • Digitalisové glykozidy: Digitalis skracuje čas na zotavenie sínusového uzla (Kasper 2015). Odporúčané dávkovanie z. B. Digoxín: pomalá digitalizácia až na terapeutickú hladinu medzi 0,8 - 2 ng/ml, potom denné podávanie udržiavacej dávky 0,25 mg - 0,375 mg/d, v závislosti od hladiny v sére (Luippold 2012).

V prípade paroxysmálnych predsieňových tachyarytmií môže byť profylaxiou rekurencie napr. B. byť vykonané s:

  • Amiodarón: Odporúčané dávkovanie: saturačná dávka je 5 g - 7 g, udržiavacia dávka je 200 mg - 400 mg/d
  • Flekainid: Odporúčané dávkovanie: 2 x 50 mg - 100 mg/d
  • Propafenón: Odporúčané dávkovanie: 2 - 3 x 150 mg - 300 mg/d (Stierle 2017)

S pribúdajúcim vekom sa zvyšuje riziko chronickej fibrilácie predsiení u pacientov so SSS, rovnako ako sprievodné ochorenia ako napr B. diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, dilatácia ľavej komory, choroby srdcových chlopní atď. Výsledné zvýšené riziko tromboembólie by sa malo vypočítať pomocou skóre CHA2 DS2 - VASc (Kasper 2015).

CHA2 DS2 - VASc - skóre:

  • C.chronické srdcové zlyhanie alebo dysfunkcia ľavej komory: 1 bod
  • Hypertonie: 1 bod
  • A.starší ako 75 rokov: 2 body
  • D.iabetes mellitus: 1 bod
  • A.poplex/TIA/tromboembolizmus: 2 body
  • V.Predchádzajúce askulárne ochorenie: 1 bod
  • A.Starší 65 - 74 rokov: 1 bod
  • S.ex kategória (ženské pohlavie): 1 bod (Baenkler 2010))

Stupeň/úroveň dôkazu odporúčania ESC 2016 o trvalej perorálnej antikoagulácii:

  • I A:
    • pre všetkých pacientov mužského pohlavia so skóre CHA2 DS2 - VASc 2 alebo vyšším
    • pre všetky pacientky so skóre CHA2 DS2 - VASc 3 alebo vyšším
  • IIa B:
    • pre všetkých pacientov mužského pohlavia so skóre CHA2 DS2 - VASc 1 alebo vyšším, berúc do úvahy individuálne charakteristiky a preferencie
    • pre všetky pacientky s CHA2 DS2 - skóre VASc 2 alebo viac, berúc do úvahy individuálne charakteristiky a preferencie (Kirchof 2016)

V anglosaských krajinách sú pacienti liečení antikoagulanciami od 1 bodu. U mladších žien možno zvážiť aj terapiu ASA (Kasper 2015). Ročné riziko tromboembólie pre skóre CHA2 DS2 - VASc je:

  • 0: 0%
  • 1: 1,3%
  • 2: 2,2%
  • 3: 3,2%
  • 4: 4,0%
  • 5: 6,7%
  • 6: 9,8%

Riziko intrakraniálneho krvácania počas liečby Marcumarom (INR medzi 2,0 - 3,0) je 0,3%/rok.

Prínos antitrombotickej liečby je tak významne vyšší ako riziko intrakraniálneho krvácania. To platí aj pre terapiu pomocou NOAC (Herold 2020).

Riziko závažného krvácania sa dá vypočítať pomocou skóre HAS-BLED.

Po 1 bode za:

  • Tepna Hypertonia> 160 mm Hg syst.
  • (A.neobvyklé):
    • Zhoršená funkcia pečene (bilirubín> dvojnásobná normálna hodnota, AP> 3x normálna hodnota
    • alebo zhoršená funkcia obličiek (dialýza, NTX, kreatinín v sére ≥ 200 µmol/l)
  • skôr S.mŕtvica
  • anamnesticky skvelá B.krvácajúci
  • ĽHodnoty INR Abile (menej ako 60% je v terapeutickom rozmedzí)
  • (E.starší pacienti (m> 65 rokov/týždeň> 75 rokov)
  • (D.koberce) Lieky (napríklad inhibítory krvných doštičiek, nesteroidné protizápalové lieky), lieky, alkohol

Skóre HAS-BLED medzi 0 a 2 má nízke riziko krvácania a vysoké riziko krvácania so skóre ≥ 3.

Riziko krvácania je na úrovni:

  • 0 pri 1,13% na 100 pacientorokov
  • 3 pri 3,74% na 100 pacientorokov
  • 4 pri 8,70% na 100 pacientorokov (Krehan 2017/Lee 2014)

Voľba antikoagulácie:

  • I B: antagonisty vitamínu K, ako napr B. warfarín, fenprokumón (INR 2,0 - 3,0 alebo vyšší) u pacientov so stredne závažnou stenózou mitrálnej chlopne alebo po implantácii mechanických srdcových chlopní. Títo pacienti by nemali dostávať NOAC (Kirchof 2016).
  • I A: Ak existuje indikácia pre antagonistu vitamínu K, môže byť použitý NOAC ako napr Výhodne sa podáva B. apixaban, dabigatran, edoxaban alebo rivaroxaban
  • IIb A: Pacienti, ktorí už boli liečení antagonistom vitamínu K, môžu byť prevedení na NOAC, ak TTR nie je stabilný alebo ak pacient uprednostňuje NOAC a nemá žiadne kontraindikácie (napr. Protéza chlopne) (Kirchof 2016)

Priebeh/prognóza

Spontánny priebeh u pacientov so SSS je určený meniacou sa intenzitou závažnosti symptómov (Kasper 2015).

Aj keď príznaky môžu byť závažné, celková úmrtnosť sa neznižuje bez prítomnosti ďalších významných sprievodných ochorení (Kasper 2015).

Prognóza pacientov so SSS zodpovedá prognóze bežnej populácie. Implantácia kardiostimulátora vedie k oslobodeniu od príznakov, ale nepredlžuje očakávanú dĺžku života (Pinger 2019).

Recidívna synkopa sa vyskytuje po implantácii kardiostimulátora asi u 20% pacientov. Pacienti by o tom mali byť informovaní pred operáciou (Pinger 2019).

literatúry

  1. Brandes R a kol. (2019) Fyziológia človeka s patofyziológiou. Springer Verlag 195
  2. Classen M a kol. (2009) Internal Medicine Elsevier Urban a Fischer Verlag 131-133
  3. Gertsch M (2008) EKG: Stručný a podrobný pohľad. Springer Verlag 396 - 400
  4. Gazendam N a kol. (2020) Lymská karditída prejavujúca sa ako syndróm chorého sínusu. Journal of Electrokardiology (59) 65-67
  5. Hamm C a kol. (2014) Kontrolný zoznam EKG Thieme Verlag 94
  6. Herold G a kol. (2020) Interné lekárstvo. Herold Verlag 281
  7. Kasper DL a kol. (2015) Harrison's Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1466-1470
  8. Kasper DL a kol. (2015) Harrison's Internal Medicine. Georg Thieme Verlag 1791 - 1796
  9. Kirchof P a kol. (2016) ESC Pocket Guidelines: Management of Atrial Fibrillation. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
  10. Krehan L (2017) Srdcové arytmie: príručka pre diagnostiku a terapiu rytmogénnych klinických mimoriadnych udalostí. Lehmanns Media Verlag 24
  11. Lee R a kol. (2014) Prístupy k vylúčeniu prívesku v ľavej predsieni: Otázka kliník intervenčnej kardiológie. Elsevier 183-184
  12. Lüderitz B (1984) Terapia srdcových arytmií: pokyny pre kliniku a prax. Springer Verlag 215
  13. Luippold G (2012) Farmakológia kniha kníh: aktívne spracovanie 100 prípadov. Georg Thieme Verlag 164
  14. Pinger S (2019) Revízny kurz kardiológie: Pre kliniky, ordinácie, odborné vyšetrenia. Nemecké lekárske vydavateľstvo. 766-768
  15. Stierle U a kol. (2014) Clinical Guide Cardiology. Elsevier Urban a Fischer 382-384

Odporúčané články

Konkurenčný antagonista beta-receptorov so selektivitou beta1, pričom selektivita voči beta-1 je relatívne nízka .

Podľa „lymskej boreliózy“ podľa definície, ktorá bola zverejnená v roku 1985 vo Viedni na „druhej internacionále“.

Kombinovaná vaskulárna malformácia spôsobená spoločným výskytom Névus Anaemicus a Na.

Systémová mykóza u ľudí, ktorá je rozšírená po celom svete a niekedy končí smrteľne, spôsobená veľmi virulentným diploidom H.

Odkazujúci článok (2)

Ďalšie články (6)

Zrieknutie sa zodpovednosti

Požiadajte zodpovedného lekára o konečnú a spoľahlivú diagnózu. Táto webová stránka vám môže poskytnúť iba sprievodcu.

Autori

Posledná aktualizácia: 18. 6. 2020