Sprievodca chorobami pre hlbokú žilovú trombózu (DVT)

Tromboembolické ochorenie (venózny tromboembolizmus - VTE) je patologická entita, ktorá zahŕňa tak trombózu hlbokých žíl (DVT), ako aj pľúcny tromboembolizmus (PET).

Trombóza hlbokých žíl spočíva v čiastočnej alebo úplnej obštrukcii hlbokej žilovej osi (90% v dolných končatinách, menej často v horných končatinách) prostredníctvom trombu vytvoreného pôsobením 3 faktorov: Virchowova triáda - hyperkoagulabilita, stáza krvi, lézia endotelu.

DVT môže byť distálna (ak sa nachádza v lýtkových žilách alebo popliteálnych žilách) alebo sa môže rozširovať proximálne (pokrýva celú končatinu vrátane iliakálnych alebo femorálnych žíl). Dôsledkom venóznej obštrukcie cez intraluminálny trombus je zvýšenie hydrostatického tlaku pred prekážkou, s výskytom venóznej hypertenzie a extravazácie tekutiny v interstíciu (edém). Najväčším rizikom DVT je migrácia fragmentu trombu cez spätný venózny obeh do pľúcneho obehu s výskytom PET. Chronická žilová nedostatočnosť (IVC) je ďalšou komplikáciou HŽT. Diagnóza DVT môže byť zložitá, ak je klinický obraz vymazaný alebo chýba (až v 50% prípadov): keď je prekážka neúplná alebo keď je lokalizovaná na úrovni gambierových/popliteálnych žíl a povrchová cirkulácia umožňuje účinnú drenáž.

Anatómia žilového systému dolných končatín

Venózny odtok v dolných končatinách sa dosahuje pomocou 2 systémov: povrchového (tvoreného malou saphenóznou žilou - ktorá začína externe retromaleolárne, ide na zadnú stranu nohy a prúdi do popliteálnej žily a veľká saphenózna žila - ktorá začína interne retromaleolárne, pokračuje ďalej mediálna tvár nohy a stehna a preteká tyčou v stehennej žile, na úrovni trigónu Scarpa) a hlbokou (nachádza sa v hrúbke svalovej hmoty nohy a stehna). Medzi 2 systémami sú komunikujúce (perforujúce) žily, ktoré odvádzajú krv z povrchovej do hlbokej osi. Jednosmerný obeh krvi do hlbokého systému je zabezpečený aj prítomnosťou chlopní, ktorými sú zabezpečené žily dolnej končatiny.

Patogenéza venóznej trombózy

Trombotický proces sa vyskytuje v kontexte patologických prvkov opísaných ako Virchowova triáda: hyperkoagulabilita (z dôvodu nedostatku antikoagulačných alebo fibrinolytických faktorov), stagnácia krvi a poškodenie endotelu. Na rozdiel od arteriálnej trombózy, kde dominantná patogénna úloha patrí krvným doštičkám, je pri venóznej trombóze hlavný spoj tvorený koagulačnými faktormi.

Trombus môže úplne alebo čiastočne brániť prietoku krvi, čo vedie k zvýšenému hydrostatickému tlaku proti prúdu (so zmenou Starlingovho tlaku a extravazácii tekutiny z vaskulárneho kompartmentu do intersticiálneho) a prietoku krvi z hlbokej do povrchového systému (cez komunikujúce žily). Prítomnosť intraluminálnej trombózy vyvoláva zápalovú reakciu žilovej steny, ktorá zosilňuje lokálny edém a je zodpovedná za výskyt bolesti.

Približne 1 týždeň po začiatku trombotického procesu sa trombus organizuje a remodeluje, keď môžu nastať komplikácie.

Príčiny. Priaznivé faktory

i) primárne: stavy hyperkoagulability - trombofília

nedostatok antitrombínu III (AT III)
Nedostatok proteínov C/S
rezistencia na aktivovaný proteín C (APCR)
20210A mutácia protrombínu
antifosfolipidový syndróm (antikardiolipínové protilátky - aACL, protilátky proti ß2 mikroglobulínu, lupus antikoagulant - LA)
nedostatok plazminogénu
nadbytok PAI-1 (inhibítor aktivátora plazmínu, inhibítor aktivátora plazminogénu)
nedostatok faktora XII
disfibrinogenemii
hyperhomocysteinémia

predĺžená imobilizácia: pri ortopedických výkonoch (bedrový kĺb, malá panva), u pacientov s neurologickými následkami alebo polytraumatizovanými
urogenitálny alebo brušný chirurgický zákrok
úloha
neoplastické ochorenia (paraneoplastickými javmi - abnormality koagulačných faktorov alebo krvných doštičiek)
zlyhanie srdca (systémovou venóznou stagnáciou)
nefrotický syndróm (chronická strata albumínu v moči spôsobuje zvýšenie syntézy bielkovín v pečeni vrátane faktorov zrážanlivosti)
traumy a zlomeniny (spôsobuje uvoľnenie veľkého množstva tkanivového tromboplastínu s následným nástupom koagulácie)
hyperviskozita krvi (hypercelulárnosťou - polycythemia vera, leukémia alebo hyperproteinémia - mnohopočetný myelóm, Waldenstromova makroglobulinémia)
obezita
liečba perorálnymi kontraceptívami (znižuje koncentráciu proteínu S), injekčnými antikoagulanciami - nefrakcionovaný heparín (znižuje hladiny AT III), perorálnymi antikoagulanciami - acenokumarolom, warfarínom (znižuje hladiny proteínu C a S) alebo cytostatikami.
chronická žilová nedostatočnosť (IVC)
dlhé lety

Nedávny výskum publikovaný v časopise Circulation ukázal, že rodinná anamnéza je dôležitým rizikovým faktorom pre venózny tromboembolizmus: prítomnosť epizódy venóznej trombózy zvyšuje 2,5-násobné riziko súrodencov na rozvoj venóznej tromboembolickej príhody.

Klinické: príznaky a symptómy

Klinické prejavy závisia od lokalizácie prekážky, stupňa prekážky, ako aj od funkčnosti povrchového venózneho systému, ktorý musí účinne zásobovať prekážku hlbokých žíl.

opuch dolnej končatiny
vymiesené cesto
nízka horúčka/horúčka
pulzný horolezec Mahler
spontánna bolesť alebo stlačenie kolena
Hommanovo znamenie: dorsoflexia rastliny spôsobuje bolesť v kĺbe
vývoj kolaterálneho venózneho obehu (odvádzaním prietoku krvi z hlbokej do povrchovej sústavy)

Klinické prejavy vyvolávajú podozrenie na DVT, čo sa musí paralyticky a imaginatívne potvrdiť. Vývoj pleuritickej bolesti s dýchavičnosťou, suchým kašľom a hemoptýzou naznačuje výskyt PET.

Wellsovo skóre pre indikatívnu diagnózu HŽT:

edém celej dolnej končatiny: 1p
edém lýtok (obvod o 3 cm väčší ako zdravá končatina): 1p
edém so studňou: 1p
výrazný venózny obrazec (v dôsledku turgidného kolaterálneho obehu): 1p
anamnéza mozgovej príhody: 1p
imobilizácia lôžka na viac ako 3 dni alebo operácia za posledné 4 týždne: 1p
novotvar v liečbe: 1s
bolesť pri stlačení žilových osí: 1p
alternatívna diagnóza ochorenia s edémom: -2p

Interpretácia Wellsovho skóre: skóre vyššie ako 3 naznačuje vysokú pravdepodobnosť DVT, skóre 1 alebo 2 označuje strednú pravdepodobnosť a skóre 0 označuje minimálnu pravdepodobnosť. Diagnóza je potvrdená stanovením D-dimérov a duplexným ultrazvukom venóznych osí. Venografia (flebografia) poskytuje jednoznačnú diagnózu.

Diferenciálna diagnostika HŽT sa vykonáva pomocou:

kožné infekcie: celulitída, erysipel - vyskytuje sa veľký erytém, s lymfangitídou a opuchom je zápalový (červený, s vysokou lokálnou teplotou, bolestivý)
povrchová tromboflebitída v dôsledku chronickej žilovej nedostatočnosti: objaví sa stvrdnutá žilová šnúra, lokálny zápal
svalový hematóm
pretrhnutie svalu
tendinitída, artritída,
Bakerova cysta praskla
posttrombotický syndróm (po anamnéze HŽT môže pacient zostať s chronickým edémom postihnutej končatiny a lokálnymi bolesťami)
edém zo srdcového zlyhania, nefrotický syndróm alebo cirhóza pečene
lymfedém

Je dôležité rozlišovať medzi trombózou spôsobenou zápalovým procesom (tromboflebitída) a primárnou trombózou, ktorá je spojená s lokálnou zápalovou reakciou (flebotrombóza).

Existujú 2 závažné klinické formy: flegmatia coerulea dolens (keď sa vyskytne významná cyanóza dolných končatín) a phlegmatia alba dolens (keď v dôsledku edému dôjde k arteriálnej obštrukcii s následnou ischémiou), keď sa môžu vyskytnúť trombolytiká.

Paraklinická diagnóza

stanovenie D-dimérov (produktov degradácie fibrínu) pomocou ELISA je diagnostická metóda s vysokou citlivosťou (nad 90%). Vysoké hladiny D-dimérov však naznačujú iba existenciu trombotického zamerania, nie sú špecifické pre DVT (zvyšujú sa tiež pri IMA, sepse, novotvaroch).
testy na koagulačný prieskum (stanovenie proteínu C a S, PAI-1, AT III), najmä u mladých pacientov
duplexný ultrazvuk (pulzný a farebný Doppler): zvýrazňuje intraluminálny trombus a žily sa ťažko stláčajú prevodníkom (označuje venóznu hypertenziu); u pulzného Dopplera možno pozorovať absenciu alebo pokles prietoku krvi, čo nie je ovplyvnené dýchacími pohybmi alebo svalovou pumpou.
MRI: užitočné na vysokých miestach DVT
scintigram s rádioaktívnymi stopovacími látkami (zvýrazňuje hyperkaptus v trombotickom procese)
venografia s kontrastom
impedančná pletysmografia

Diagnostický algoritmus vychádza z klinického podozrenia a je potvrdený dávkovaním D-diméru a duplexným vaskulárnym ultrazvukom.

Liečba

LMWH (nízkomolekulárne heparíny) na primárnu profylaxiu
perorálne antikoagulanciá (warfarín, acenokumarol) na sekundárnu profylaxiu