Tuk v srdci Nie je to tuk, ale jeho odbúravanie poškodzuje srdce

Podľa vedcov z Grazu nie je tuková degenerácia srdca taká škodlivá ako toxické látky, ktoré sa tvoria pri odbúravaní tukov.

obezita sa môže stať a Mastné srdcové choroby a do Kardiomyopatia - Choroby, pri ktorých srdcový sval mení svoju štruktúru a stráca svoj výkon - olovo. Samotné tukové srdce by nemal byť problémom, ale chybný metabolizmus lipidov, ktorý potom produkuje toxické, t. J. Látky, ktoré sú pre organizmus jedovaté, zistili vedci metabolizmu na univerzite v Grazi.

poškodzuje

Prebytok energie vo forme tukov a sacharidov vedie k hromadeniu lipidov (tukov) nielen v tukovom tkanive, ale aj v iných tkanivách a orgánoch, ako sú pečeň alebo srdce. To môže viesť k obezite, ateroskleróze a kardiovaskulárnym ochoreniam. Vedci z IMB (Inštitút pre molekulárne biologické vedy) v Grazi skúmajú molekulárne príčiny.

Z energetického prebytku v potrave sa lipidy, ktoré pozostávajú hlavne z triglyceridov a mastných kyselín s dlhým reťazcom, ukladajú v organizme na usadeniny. Ak je to potrebné, môžu sa rozdeliť na svoje stavebné bloky a uvoľniť do krvi. Na mobilizáciu uloženého tuku má telo špeciálne enzýmy štiepiace tuky, lipázy.

Výskumná skupina okolo Güntera Haemmerleho z IMB sa zaoberá fungovaním bielkovín a najmä enzýmov, ktoré sa podieľajú na metabolizme lipidov. Najnovšie jeho výskumná skupina zistila, že príliš veľa tuku v srdci nemusí byť nutne problémom, pokiaľ je „správne“ skladované a odbúravané, aby v prípade potreby slúžilo ako dodávateľ energie. Ako oznámila univerzita v Grazi, biovedci v Grazi zverejnili svoje najnovšie poznatky v odbornom časopise „Cardiovascular Research“. Vedci tvrdia, že nové objavy potvrdia predchádzajúce štúdie o porozumení metabolizmu tukov a energie a môžu byť zaujímavé aj pre nové terapeutické prístupy.

Mladá biologička Stephanie Kolleritsch zo skupiny Haemmerle nedávno uskutočnila výskum na myšiach, ktoré v dôsledku genetickej zmeny produkovali príliš veľa enzýmu perilipín 5 (PLIN5). „Nadexpresia PLIN5 v srdcovom svale inhibuje odbúravanie tukov,“ vysvetlil Haemmerle. U myší to prirodzene viedlo k masívnej tukovej degenerácii srdca. Pre vedcov však bolo prekvapujúce, že orgán zatiaľ fungoval normálne.

"Aj keď srdcový sval zhustol, súčasne sa zväčšil objem komôr, takže nedošlo ani k funkčnému poškodeniu, ani k skráteniu životnosti myší. To naznačuje, že srdcová nedostatočnosť pri obezite a cukrovke typu II nie je vzniká tukom uloženým vo forme triglyceridov, ale iba toxickými produktmi pri zvýšenom odbúravaní tukov, “hovorí vedúci skupiny.

Vedci v Grazi majú na to aj vysvetlenie: Ak sa do tela dostane príliš veľa mastných kyselín potravou, metabolizmus dosahuje svoje hranice a robí chyby. Mastné kyseliny sú oxidované iba čiastočne, ale odbúravanie neutrálnych tukov, ako sú triglyceridy, je nadmerne zvýšené. "Toto môže zanechať voľné mastné kyseliny, ktoré sú potenciálne toxické. Okrem iného menia štruktúru mitochondrií, ktoré sú zodpovedné za výrobu energie," vysvetlil Haemmerle. Strata tuku inhibovaná PLIN5 zachránila myši v štúdii v Grazi pred týmito negatívnymi účinkami. Víziou vedcov v Grazi do budúcnosti je byť schopný efektívne regulovať odbúravanie tukov inhibíciou alebo aktiváciou liekov.

Pre srdcovú funkciu môže byť dôležité ďalšie spojenie: „Škrtením odbúravania tukov musí orgán klesnúť späť na glukózu na výrobu energie, ktorá je energeticky účinnejšia - výhoda pre srdce“, dodal biovedec.