Tuková diéta - Spektrum vedy
Novinky: Diéta zameraná na zmenu tuku
Tuky alebo lipidy sú všeobecne veľmi dôležitými a nevyhnutnými základnými kameňmi nášho tela: Napríklad škrupiny všetkých našich buniek pozostávajú prevažne z lipidov. Dôležitosť tukov naznačuje aj biochemické úsilie, ktoré organizmus vynakladá na reguláciu ich hromadenia, štiepenia a zabudovania. Prostredníctvom výslednej džungle vzájomne ovplyvňujúcich reakčných reťazcov vlastného lipidového metabolizmu tela si vedci po istý čas pracovne vydláždili cestu - ale bez toho, aby podrobne pochopili význam všetkých mechanizmov.
Určite majú pri tom určité úspechy. Pred rokmi to objavili vedci okolo Jeffrey Friedmana Howard Hughes Medical Institute the Rockefellerova univerzita hormón leptín. Spôsobuje chudnutie tela obmedzením príjmu potravy a súčasne zvyšuje priemernú spotrebu energie - ukladaný tuk sa čoraz viac odbúrava. Myši, ktorým chýba leptín, majú nadváhu a trpia nadmerne tukovou pečeňou: klinický stav známy ako steatóza, ktorý sa vyskytuje aj u ľudí s nadváhou, diabetikov a v dôsledku toho k pravidelnému zneužívaniu alkoholu a iných drog. Ako liek na zníženie tuku môže leptín zmierniť zdravotné ťažkosti.
Aby bolo možné presne objasniť, ako a kde leptín skutočne ovplyvňuje metabolizmus lipidov, objaviteľ leptínu Friedman a jeho kolegovia, ako aj vedci Rogozinov inštitút teraz používa najnovšie techniky molekulárnej biologickej analýzy. Pomocou génového čipu a špeciálne vyvinutého softvérového filtra preskúmali okolo 6500 rôznych myších génov kvôli možným interakciám s leptínom. Nakoniec odhalili 36 génových produktov, ktoré sú inhibované leptínom - enzým SCD-1 bol obzvlášť pútavý.
Vedci podnietení týmto tipom teraz skrížili členov dvoch geneticky modifikovaných kmeňov myší: jednému chýbal enzým SCD-1, druhému chýbal hormón leptín - s obvyklými účinkami problematickej obezity. U potomkov skrížených kmeňov však všetky príznaky obezity zmizli.
Vedci dospeli k záveru, že SCD-1 zjavne podporuje tvorbu tuku - na druhej strane, aby sa odbúraval tuk, musí sa inhibovať enzým leptín. Táto inhibícia však už nie je nutná, akonáhle je úplne neprítomný tukotvorný SCD-1, ako u myší, ktoré boli vyčiarknuté. V takom prípade ďalší nedostatok leptínu už nemá mastné následky.
Prečo teda nevyvinúť liek, ktorý jednoducho vypne tukotvorný spínač SCD-1? Nebuďte príliš uponáhľaní, varujú vedci: koniec koncov, kmene myší, ktorým chýba enzým SCD-1, trpeli aj rôznymi zdravotnými problémami, vážnym poškodením rohovky a dermatitídou.
SCD-1 je nevyhnutný na tvorbu dvoch najdôležitejších nenasýtených mastných kyselín v tele, ako uvádza James Ntambi a jeho kolegovia University of Wisconsin zistiť. Ak však inhibujete SCD-1, vedie to k celej lavíne následných reakcií, ktoré súčasne prinesú hlboký pohľad na rozmanitú spleť metabolizmu lipidov: Najskôr by sa zvýšilo množstvo nasýtených mastných kyselín, SCD-1 by sa ako východisková látka mala obvykle zvýšiť. by postavil. Vysoké koncentrácie týchto mastných kyselín zase inhibujú dva enzýmy, ktoré sú skutočne zodpovedné za produkciu dôležitej molekuly malonyl-CoA. Ak však chýba malonyl-CoA, vedie to zase k zvýšenému odbúravaniu mastných kyselín v bunke - a nakoniec k odbúravaniu tukov v tele.
Môže to však byť ešte komplikovanejšie, varuje Friedman: „Musíme ešte preskúmať všetky tieto možné metabolické cesty a samozrejme všetky alternatívy.“ Friedman považuje novoobjavený prepínač redukcie tukov SCD-1 za terapeutické prístupy pre budúce intervencie v narušených procesoch metabolizmu tukov. Je však ešte dlhá cesta, kým strata tuku stlačením tlačidla nebude mať žiadne vedľajšie účinky - a je ľahké sa stratiť.