Vďaka genetickému defektu sú myši odolné voči chrípke
Piatok 6. decembra 2013
Braunschweig - nedostatok endogénneho enzýmu, ktorý chrípkové vírusy potrebujú na replikáciu, spôsobuje, že myši sú odolné voči chrípke. Ukazujú to experimenty v PLOS Pathogens (2013; doi: 10,1371/journal.ppat.1003774), ktoré ukazujú nový východiskový bod pre liečbu.
Rovnako ako všetky vírusy, aj patogény spôsobujúce množenie chrípky závisia od bunkových enzýmov, ktoré používajú na účely replikácie. Bez týchto „hostiteľských faktorov“ sa reťaz infekcie rýchlo rozpadne, pretože vedci z Centra pre výskum infekcie Braunschweig Helmholtz teraz používajú príklad vírusu chrípky H1N1, pôvodcu „prasacej chrípky“ z roku 2009 a obávanej „španielskej chrípky“ z roku 1918/20.
Vedci odstránili gén pre proteázu Tmprss2, ktorý aktivuje hemaglutinín A v bunkách, z myšieho genómu. Vírusy potrebujú aktivovaný hemaglutinín, aby mohli infikovať ďalšie bunky. Proteín je kotva, s ktorou sa ukotví na bunkovej membráne.
Bez Tmprss2 sa reťaz infekcie rýchlo preruší, čo si tím profesora Klausa Schugharta všimol aj na ich pokusných zvieratách. Vyradené myši, ktorým chýbal gén pre Tmprss2, neutrpeli po vystavení chrípkovým vírusom žiadnu stratu hmotnosti a ich pľúca boli ťažko poškodené. Aj keď boli zvieratá infikované, uvádza Schughart, že sa vytvorili iba neaktívne vírusy, ktoré pre zvieratá nemôžu byť nebezpečné.
Schughart si myslí, že je možné, že niektorí ľudia sú prirodzene chránení proti chrípke kvôli mutáciám v géne Tmprss2. Takéto prípady však zatiaľ neboli opísané.
Enzým Tmprss2 by bol tiež vhodný ako prístup k liečbe. Génová terapia, ktorá by gén odstránila alebo vypla, u ľudí neprichádza do úvahy. Bol by možný vývoj liekov, ktoré blokujú enzým v prípade infekcie - ideálne iba dočasne. Tolerancia môže byť dobrá. V každom prípade nedostatok Tmprss2 nemal žiadne zjavné nevýhody u myší, ako nás uisťuje Schughart.