Zamerajte sa na kardiogénny pľúcny edém

S priateľskou podporou od

Voda musí ísť

zamerajte

Podľa jeho závažnosti môže byť pľúcny edém akútne život ohrozujúcou situáciou, pretože v pľúcach je tekutina, ktorá bráni dýchaniu a výmene plynov. Dôsledky sú dýchavičnosť a hypoxia, prípadne dokonca kolaps, zlyhanie dýchania a smrť. So zvieraťom sa musí zodpovedajúcim spôsobom zaobchádzať okamžite. Cieľom je okamžite odobrať tekutinu z pľúc a zabezpečiť prívod kyslíka (podrobnosti nájdete v kapitole Terapia).

Pokiaľ ide o srdcový pľúcny edém (podrobnosti nájdete v časti pľúcny edém), je prvou voľbou liečba silným kličkovým diuretikom (diuretikom s vysokým stropom), ako je furosemid vo forme Dimazonu®. V závislosti od typu aplikácie účinkuje Dimazon® takmer okamžite po intravenóznom podaní, ak sa podáva perorálne do jednej hodiny (podrobnosti nájdete v kapitole Liečba).

V dôsledku silného počiatočného zvýšenia vylučovania sodíka furosemidom však rýchlo nastáva rebound fenomén, ktorý aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS).

Preto by sa dehydratácia furosemidom mala vždy kombinovať s podávaním ACE inhibítora, ako je napr B. Vasotop®P možno kombinovať, najmä ak je pľúcny edém spojený so srdcom a je dôsledkom srdcového zlyhania so zodpovedajúcim základným ochorením. Pretože srdcové zlyhanie tiež aktivuje RAAS (podrobnosti pozri v téme srdcové choroby u psov), čo významne prispieva k progresívnemu priebehu v prípade chronickej aktivácie.

Viac o srdcovom pľúcnom edéme, jeho príčinách a možných opatreniach na záchranu života, ako aj o možnostiach dlhodobej liečby sa dozviete v tejto zameranej téme.

Pľúcny edém

Pľúcny edém je stav, pri ktorom krvná plazma a väčšinou tiež erytrocyty z pľúcneho kapilárneho lôžka vstupujú do intersticiálneho tkaniva pľúc a/alebo alveolárneho lúmenu a bránia výmene plynov a dýchaniu. Zjednodušene povedané, ide o akumuláciu tekutiny v pľúcach.

Príznaky
Príznaky pľúcneho edému závisia od jeho závažnosti. Medzi typické príznaky patrí:

  • Narušený celkový stav so stratou chuti do jedla
  • Neúčinnosť
  • Zvýšená rýchlosť dýchania
  • Dýchavičnosť
  • Kašeľ s jemným penivým, prípadne ružovým spútom
  • cyanóza
  • Nepokoj so strachom z udusenia
  • Vytrvajte v sede alebo v stoji s lakťami roztiahnutými od seba
  • Kolaps/synkopa
príčiny
Väčšina pľúcnych edémov je dôsledkom základných chorôb, ktoré vedú k narušeniu tlaku v pľúcach. Hydrostatický tlak sa môže zvýšiť alebo sa môže znížiť onkotický (koloidno-osmotický) tlak. Fyziologicky sú hydrostatické a onkotické tlaky v rovnováhe.

Pľúcny edém sa delí na srdcový/kardiogénny a nekardiálny/kardiogénny pľúcny edém podľa jeho príčiny.

Kardiogénny pľúcny edém * ako dôsledok srdcového zlyhania

Kardiogénny pľúcny edém je spôsobený základným ochorením srdca s kongestívnym zlyhaním srdca ľavej komory (Lang a Glaus 2010).

Zlyhanie ľavého srdca
Podáva sa, keď je oslabená ľavá komora a nedokáže už poskytnúť dostatočnú čerpaciu silu (podrobnosti o anatómii a fyziológii srdca nájdete v téme srdcové choroby u psov). Spôsobuje zálohovanie krvi v pľúcach pred ľavou komorou (preťažené pľúca). Srdce nie je schopné pumpovať krv do aorty proti odporu dodatočného zaťaženia. Tlak pľúcnych žíl a/alebo kapilár (hydrostatický tlak) stúpa z fyziologického 12 mmHg na stredný tlak pľúcnych žíl> 20 mmHg (Lang a Glaus 2010). Výsledkom je, že krvná plazma a zvyčajne tiež erytrocyty sa dostávajú z ciev do priestorov medzi pľúcami a alveolmi. Sťažuje sa alebo sa bráni výmene plynov a klesá prívod kyslíka (hypoxia).

Príčiny zlyhania ľavej komory s následnou kongestívnou pľúcou u psov môžu byť:

  • Stenóza mitrálnej chlopne (trombotická endokarditída valvularis)
  • Regurgitácia mitrálnej chlopne (endokardióza)
  • Nedostatok myokardu (kardiomyopatia, myokarditída, infarkt)
  • Ľavo-pravý bočník
  • Regurgitácia aorty
RAAS
Na kompenzáciu zníženého srdcového výdaja v dôsledku zlyhania ľavého srdca sa aktivujú rôzne kompenzačné mechanizmy, medzi ktoré patria: tiež systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS). Cieľom tohto kaskádového systému enzým-hormón je zvýšiť krvný tlak.

Pri hypovolémii (napr. V dôsledku straty tekutín alebo nedostatočného príjmu tekutín), nedostatku sodíka alebo zníženého prietoku krvi obličkami sa RAAS zaháji uvoľnením renínu z juxtaglomerulárneho aparátu. Renín spôsobuje enzymatickú premenu angiotensinogénu na angiotenzín I, ktorý sa zase mení na angiotenzín II pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Angiotenzín II má tieto úlohy:

  • Priamy vazokonstrikčný účinok prostredníctvom receptorov angiotenzínu
  • Zvyšuje syntézu aldosterónu v nadobličkách, čo zvyšuje retenciu sodíka a vody v obličkách
  • Indukuje tvorbu vazopresínu (= ADH) v hypofýze, ktorý má tiež vazokonstrikčný a antidiuretický účinok
  • Inaktivácia bradykinínu (silný endogénny vazodilatátor)

Znížený srdcový výdaj v dôsledku srdcového zlyhania vedie tiež k aktivácii RAAS s cieľom zvýšiť krvný tlak a predbežné a následné zaťaženie srdca.

V prípade chronickej aktivácie pokus o kompenzáciu významne prispieva k zhoršeniu srdcového zlyhania v dôsledku dlhodobého zvýšeného namáhania myokardu, a tým aj do začarovaného kruhu (Abraham a Ungemach 2006).

(Podrobnosti viď zameraná téma srdcové choroby u psov) srdcové choroby u psov)

Nekardiogénny pľúcny edém

Pre úplnosť by sa tu mal diskutovať aj nekardiálny/kardiogénny pľúcny edém.

Patomechanizmy a príčiny nekardiogénneho pľúcneho edému môžu byť:

  • Znížený alveolárny tlak v dôsledku upchatia horných dýchacích ciest (post-obštrukčný edém) v dôsledku brachycefalického syndrómu, ochrnutia hrtana, kolapsu trachey, iatrogénny počas intubácie a bronchioskopia a uškrtenie.
  • Znížený alveolárny tlak v dôsledku re-expanzného edému v dôsledku zníženého alveolárneho tlaku po rýchlom odstránení pleurálneho výpotku, pneumotoraxu a pľúcnych lalokov
  • Zvýšená vaskulárna permeabilita v dôsledku zápalu alebo poškodenia ciev v dôsledku infekcií, urémie, sepsy, toxémie, vdýchnutia dráždivých plynov alebo alergií
  • Zvýšený hydrostatický intravaskulárny tlak v dôsledku zvýšeného príjmu tekutín alebo ich nedostatočného vylučovania (renálna insuficiencia)
  • Zvýšený hydrostatický intravaskulárny tlak v dôsledku neurogénneho edému v dôsledku traumatického poranenia mozgu, epileptického záchvatu alebo úrazu elektrickým prúdom.
  • Znížený onkotický tlak (hypoalbuminémia) v dôsledku hepato, nefro alebo enteropatie
  • Kombinácia týchto mechanizmov

Zdroje: Lang a Glaus 2010, Clercx a Suter 2006

Diagnóza

Okrem vyššie spomenutých klinických príznakov je možné prostredníctvom prenosu tekutiny do pľúcnych mechúrikov a priedušiek v celom pľúcnom poli počuť jemné až hrubé bublinové dýchacie zvuky. Okrem toho môžu byť prítomné tachykardia a/alebo arytmia a srdcové šelesty (Clercx a Suter 2006).

Rádiograficky sa kongestívna nedostatočnosť prejavuje rozšírenými pľúcnymi žilami a srdcovým pľúcnym edémom, ktoré sa u psa spočiatku prejavujú ako intenzívne aktívny intersticiálny pľúcny obrazec, ktorý sa neskôr zmení na alveolárny obrazec. Okrem toho sa pľúcne pole zväčšuje v dôsledku kaudálneho posunu bránice a zvýšila sa hustota pľúc (Clercx a Suter 2006, Lang a Glaus 2010).

Kardiogénny pľúcny edém zvyčajne začína perihilárne a potom prechádza do kaudodorzálnych častí pľúc. Zdá sa, že ventrálne oblasti nie sú zmenené. Zhutnenie pľúc, ktoré zahŕňa hlavne perifériu bránicových lalokov, naznačuje nekardiogénny pľúcny edém. V tomto prípade má história veľký význam.

Okrem toho možno rádiologicky pozorovať jasné príznaky ochorenia ľavej komory s jasnou dilatáciou ľavej predsiene a zodpovedajúcim základným ochorením srdca (Lang a Glaus 2010).

Laboratórne nálezy sú založené na základnom ochorení, a preto sa stav krvi, chémia krvi a stav moču stávajú dôležitejšími, keď sa kardiogénny pľúcny edém zdá nepravdepodobný.

Kardiogénny pľúcny edém môže mať stresový krvný obraz a príznaky prerenálnej azotémie. Ak je navyše podozrenie na kardiogénny pľúcny edém, je potrebné vykonať echokardiografiu (Clercx a Suter 2006).

Terapia * srdcového pľúcneho edému

Slučkové diuretiká

Diuretiká patria k jednej z najdôležitejších skupín účinných látok používaných v kardiovaskulárnej terapii, ktoré sa používajú ako na život udržujúcu urgentnú liečbu akútneho kongestívneho zlyhania srdca so srdcovým pľúcnym edémom, tak na dlhodobú liečbu chronického srdcového zlyhania. Takzvané slučkové diuretiká s vysokým stropom, ako je Dimazon® (furosemid), spôsobujú zvýšenie vylučovania moču znížením tubulárnej reabsorpcie elektrolytov a vody. Konkrétne inhibujú Na +/K +/Cl - kotransporter vo vzostupnej vetve Henleovej slučky. To vedie k zvýšenému vylučovaniu Na +, K + a Cl- a zodpovedajúco veľkému množstvu vody. Môže sa vylúčiť až 40% filtrovaného sodíka.
To zase vedie k zníženiu objemu plazmy, keď stúpa onkotický tlak, čím sa uľahčuje reabsorpcia intersticiálnej tekutiny do kapilárneho systému. To má za následok zníženie diastolického plniaceho tlaku a predpätie srdca.

Dlhodobá liečba tiež znižuje stredný arteriálny tlak a tým dodatočné zaťaženie pomocou mechanizmu, ktorý ešte nebol presne objasnený, čo má pozitívny vplyv na spotrebu kyslíka v srdcovom systéme. Furosemid (Dimazon®) zlepšuje dýchavičnosť (pľúcny edém), chudnutie, odolnosť a výkonnosť pacienta v prípade srdcového zlyhania. Napriek tomu by sa nemal používať ako monoterapia pri chronickom srdcovom zlyhaní, pretože jediná aplikácia spôsobuje reflexnú aktiváciu RAAS (rebound efekt), čomu sa dá vyhnúť kombinovanou terapiou s ACE inhibítorom, ako je Vasotop® P (Abraham a Ungemach 2006, Glaus 2006).

Poznámka: Inhibítory ACE, ako je Vasotop® P, sú vždy indikované, ak dôjde k kongestívnemu srdcovému zlyhaniu s pľúcnym edémom a je potrebné podať furosemid (Dimazon®). Pri srdcovom zlyhaní dekompenzačného stupňa I sa však odporúča liečba ACE inhibítormi.

Podrobnosti o liečbe srdcového zlyhania nájdete tu.

Trvalá liečba
Pretože ukončenie liečby furosemidom u pacientov so srdcovým zlyhaním s predchádzajúcim pľúcnym edémom môže viesť k akútnej dekompenzácii ľavej komory, mala by kombinovaná liečba pokračovať v nízkych dávkach aj po stabilizácii (Abraham a Ungemach 2006).

Pravidelné sledovanie sérových elektrolytov Straty iónov (hypokaliémia) a s nimi spojené arytmie sú najbežnejšími vedľajšími účinkami liečby furosemidom. Preto sa majú sérové ​​elektrolyty, najmä koncentrácia draslíka, ako aj hematokrit a kreatinín merať v pravidelných intervaloch v 0., 7. a 30. deň. Inak je furosemid miestne a systémovo dobre tolerovaný. Účinok ťažko závisí od acidobázického stavu. Vo väčšine prípadov je možné očakávať účinok aj pri veľmi obmedzenom fungovaní obličiek. Furosemid sa ťažko metabolizuje a rýchlo sa vylučuje gastrointestinálnym traktom a obličkami. Pečeň nie je stresovaná. Akútna a chronická toxicita furosemidu je nízka.

Ďalšie indikácie
Okrem kombinovanej liečby srdcového zlyhania sa môže furosemid použiť ako podporná liečba v prípadoch, keď sa má kvôli zvýšenej diuréze/saluréze rýchlejšie absorbovať hromadenie srdca, pečene, obličiek alebo z iných tkanív, telesných dutín, kĺbov, puzdier šliach atď. (Clini Pharm 2010).

Dávkovanie a nástup účinku

Účinok Dimazonu® začína okamžite parenterálnym podaním (injekčný roztok) a do jednej hodiny perorálnym podaním (tablety).

U psov so závažnými príznakmi srdcového zlyhania môže byť počiatočná dávka medzi 2 - 4 mg/furosemid/kg telesnej hmotnosti/deň. Po dosiahnutí liečebného cieľa by sa potom mala čo najrýchlejšie znížiť na minimálnu účinnú dávku. Zvyčajne sa pohybuje medzi 1 - 2 mg/furosemid/kg telesnej hmotnosti 1 - 3-krát/deň (Glaus 2006). Cieľ liečby sa všeobecne dosiahne po 1 až maximálne 3 dňoch.

V prípade akútne život ohrozujúceho pľúcneho edému môže byť dávka až 10 mg/kg telesnej hmotnosti/deň. Špecifikované jednotlivé dávky sa majú podávať jedenkrát alebo dvakrát denne v intervaloch 6 - 8 hodín.

Poznámka: Použitie diuretík pri srdcovom pľúcnom edéme je symptomatická liečba. Nesmie sa zanedbávať liečba špecifických príčin ochorenia.

Dodatočná možná broncholýza Ďalej je možné vykonať broncholýzu metylxantínmi (teofylín 8 - 10 mg/kg i.v.) na potlačenie únavy bránice.

Ak je to potrebné, penový sekrét musí byť odsatý z dýchacích ciest (Clercx a Suter 2006).

často kladené otázky

V ktorých indikáciách možno použiť Dimazon®?

Na podpornú liečbu v prípadoch, keď by sa hromadenie tekutín v dôsledku chorôb srdca, pečene, obličiek alebo iných príčin z tkanív, dutín tela, kĺbov, puzdier šliach atď. Malo absorbovať rýchlejšie kvôli zvýšenej diuréze/saluréze.

Ďalšími indikáciami sú nezápalový edém, ako je nefyziologický akútny edém vemena pred a po narodení, srdcový edém, pľúcny edém, edém mozgu, predkožkový a skrotálny edém, edém končatín a rán po úrazoch alebo operáciách, parazitický edém. Podáva sa tiež v prípade hromadenia tekutín v telesných dutinách (ascites, hydrothorax, hydroperikard), podpora nútenej diurézy v prípade otravy, stimulácia diurézy po doplnení objemu krvi v oligúrii v dôsledku šokového syndrómu alebo akútneho zlyhania obličiek.

Užívanie diuretík je primárne symptomatická liečba. Nesmie sa zanedbávať liečba špecifických príčin chorôb.

Aká je dávka Dimazonu®?

Štandardné dávkovanie: 1,0 - 2,0 mg furosemidu/kg telesnej hmotnosti/deň

Závažné prípady: 2,0 - 4,0 mg furosemidu/kg telesnej hmotnosti/deň

Život ohrozujúci pľúcny edém: až 10 mg furosemidu/kg telesnej hmotnosti/deň

Aké sú najčastejšie vedľajšie účinky?

Straty iónov (hypokaliémia) a súvisiace arytmie sú najbežnejšími vedľajšími účinkami liečby furosemidom, inak je furosemid lokálne a systémovo dobre tolerovaný. Účinok ťažko závisí od acidobázického stavu. Vo väčšine prípadov je možné očakávať účinok aj pri veľmi obmedzenom fungovaní obličiek. Furosemid sa ťažko metabolizuje a rýchlo sa vylučuje gastrointestinálnym traktom a obličkami. Pečeň nie je stresovaná. Akútna a chronická toxicita furosemidu je nízka.

Ak sa má Dimazon používať iba krátkodobo, je možná aj dlhodobá liečba?

Vysoké dávky sa majú používať iba krátkodobo ako súčasť symptomatickej liečby. V prípade pacientov so srdcovým zlyhaním s predchádzajúcim pľúcnym edémom môže liečba ACE inhibítorom pokračovať a mala by pokračovať v nízkych dávkach aj po stabilizácii, pretože existuje riziko akútnej dekompenzácie ľavej komory.

Čo treba brať do úvahy pri dlhodobej liečbe Dimazonom®?

Kvôli možným stratám iónov (hypokaliémia) a súvisiacim arytmiám sa majú sérové ​​elektrolyty kontrolovať v pravidelných intervaloch v dňoch 0, 7 a 30. Merať by sa mala predovšetkým koncentrácia draslíka, ako aj hematokrit a kreatinín.

súvisiace odkazy

LMU Mníchov
Informácie o ACE inhibítoroch