Zdá sa, že chudnutie tlmí SM
Ľudia s veľkou nadváhou majú vysoké riziko vzniku roztrúsenej sklerózy - zjavne je to spôsobené signálmi podporujúcimi zápal z tukového tkaniva. Podľa experimentálnych údajov by chudnutie mohlo zmierniť aj existujúcu SM.
Uverejnil Thomas Müller 7. októbra 2014 o 5:02 hod
Vedci tvrdia: tuční ľudia trpia na svoju SM menej, keď chudnú.
BOSTON. Epidemiologické štúdie nenechávajú najmenšie pochybnosti: tuční ľudia ochorejú na SM častejšie ako ľudia s normálnou hmotnosťou a zdá sa, že riziko SM závisí od rozsahu aj od vzniku obezity.
Tukové deti sú preto zvlášť ohrozené vývojom SM. Na najväčšom svetovom stretnutí odborníkov na SM v Bostone Dr. Ruth Ann Marrie z University of Winnipeg v Kanade si spomenula na výsledky veľkých kohortných štúdií.
Napríklad zo žien v štúdii Nurses, Health Study, ktoré mali BMI nad 30 vo veku 18 rokov, viac ako dvakrát toľko ochorelo na SM ako účastníčky normálnej hmotnosti v nasledujúcich rokoch.
Vo švédskej štúdii sa riziko vzniku ochorenia zdvojnásobilo pri BMI o 27 až 29 a o 20 percent vyššom pri BMI o 23 až 25 ako u tenších účastníkov.
Zdá sa, že riziko je obzvlášť vysoké pre obézne dievčatá: Neskôr sa u nich rozvinula SM takmer štyrikrát častejšie ako u dievčat bez nadváhy.
Účinok je tiež špecifický pre jednotlivé pohlavia; štúdie naznačili, že najviac smeruje k vyššiemu riziku SM u tučných chlapcov, uviedla Marrie.
Hladovka vás robí imunnou voči rozpadu myelínu
Prečo mať príliš veľa slaniny na rebrách zvyšuje riziko SM nie je celkom jasné. Na jednej strane sa predpokladá, že nízka hladina vitamínu D je dôležitá u tukových ľudí; na druhej strane sa zdá, že cytokíny z tukového tkaniva stimulujú imunitný systém a podporujú zápalové procesy v mozgu. Túto hypotézu podporuje celý rad experimentov.
Pracovná skupina pod vedením Dr. Anne Cross z University of Saint Louis, USA, si pred časom všimla, že dve zvieratá v experimentálnom modeli MS zostali nečakane zdravé. V tomto modeli sú myši očkované myelínovými proteínmi.
Potom sa u nich vyvinie experimentálna autoimunitná encefalomyelitída (EAE), ktorá v mnohých aspektoch zodpovedá SM u ľudí. Väčšina liekov na SM bola vyvinutá pomocou systému EAE.
Vedci z Crossu si teraz všimli, že dve myši, ktoré neboli ovplyvnené, boli výrazne tenšie ako zvyšok ostatných druhov rovnakého druhu - mali chybu zuba, a preto nemohli toľko kŕmiť.
Skupine myší potom nasadili diétu znížením denného príjmu kalórií o 40 percent. Takéto zvieratá tiež nevyvinuli žiadny alebo významne slabší EAE po imunizácii proti myelínovým proteínom, uviedol Cross na kongrese v Bostone.
Histopatologické vyšetrenia preukázali významne znížený zápal v mozgu v porovnaní s myšami bez zníženia kalórií. Počet demyelinizovaných a zranených axónov bol dokonca o tri štvrtiny nižší.
Hladované myši zároveň, ako sa očakávalo, znížili hladiny prozápalového cytokínu leptínu a zvýšili hladiny protizápalového hormónu adiponektínu.
Oba cytokíny sú produkované tukovým tkanivom, ale aj T bunkami. Ak sú tukové zásoby v bunkách dobre naplnené, uvoľní sa veľa leptínu, takže tuční ľudia majú zvyčajne zvýšené hodnoty leptínu. Na druhej strane, ak sú tukové zásoby prázdne, uvoľní sa viac adiponektínu.
Liečba adioponektínom zabraňuje demyelinizácii
Teraz je zaujímavé, že veľa imunitných buniek exprimuje receptory pre dve signálne molekuly. Leptín zjavne aktivuje makrofágy a podporuje produkciu prozápalových nosných látok, ako sú TNF-alfa a interleukín 12 a 18.
Podporuje proliferáciu T buniek a súčasne inhibuje regulačné T bunky, hovorí Cross. Adiponektín na druhej strane funguje opačným smerom: inhibuje syntézu makrofágov TNF-alfa a NF-kappa-B a spomaľuje vývoj makrofágov z myeloidných progenitorových buniek.
Relatívne vysoké hladiny leptínu a nízke hladiny adiponektínu, ktoré sa pozorovali v štúdiách na pacientoch s SM, prinajmenšom naznačujú, že tieto dve látky prenášajúce signál sú tiež dôležité pri SM. Takýto dôkaz je podporený pozorovaniami, že myši bez leptínového génu alebo bez leptínových receptorov sú prakticky imunné voči EAE.
V sérii experimentov bol Crossov tím schopný ďalej potvrdiť význam dvoch látok prenášajúcich adipocyty pri demyelinizačných chorobách.
Napríklad, ak liečili myši adiponektínom, dalo by sa zabrániť EAE, zatiaľ čo u zvierat bez génu pre adiponektín sa vyvinul obzvlášť závažný EAE. Boli schopní vyvolať taký závažný EAE, aj keď iba normálnym myšiam napustili T bunky zvierat bez génu pre adiponektín.
Aké závery z toho možno vyvodiť? Je zrejmé, že hladomor vedie k odbúravaniu autoagresívnych T buniek prostredníctvom vysokých hladín adiponektínu, zatiaľ čo nadváha spôsobuje, že T bunky sú obzvlášť ostré. Ak je táto hypotéza správna, potom by tuční ľudia mali pri chudnutí trpieť na SM menej.
Tento účinok by mohol byť zvlášť výrazný u žien s vyšším percentom telesného tuku. Vedci pod vedením Crossa preto začali štúdiu, v ktorej teraz podrobujú ženy s nadváhou s SM diéte s obmedzeným príjmom kalórií.
Aj keď bude chvíľu trvať, kým budú k dispozícii prvé výsledky, je nepravdepodobné, že by chudnutie poškodilo pacientov trpiacich SM.