Žltačka, žltačka, výzva na pohotovosti
Bilirubín je produkt rozkladu červeného krvného farbiva.
Pri žltačke - známej ako žltačka - dochádza k zvýšeniu žlčového pigmentu bilirubínu v krvi a tým k zožltnutiu kože a slizníc.
Žlčové kamene, vírusové infekcie ako hepatitída, toxické látky a vedľajšie účinky liekov patria medzi príčiny, ktoré môžu viesť k žltačke - žltačke. V rôznych štúdiách za posledné desaťročia vedci sledovali mechanizmy žltačky až na molekulárnu úroveň.
Pre väčšinu pacientov v zásade jeden nie je život ohrozujúci. Pohotovostný lekár musí pochopiť patofyziológiu žltačky, aby mohol rozpoznať kritické diagnózy. Pretože niekedy pacienti so žltačkou potrebujú intravenózne antibiotiká alebo dokonca urgentnú operáciu. A v závažných prípadoch dokonca aj transplantáciu orgánu. Na pohotovosti je každopádne hodnotenie a liečba pacientov so žltačkou náročná.
Žltačka a bilirubín
Je dobre známe, že bilirubín spôsobuje žlté sfarbenie kože. Je to produkt rozkladu červeného krvného pigmentu. Normálne vstupuje do čreva žlčou, kde sa ďalej rozkladá a nakoniec vylučuje. Ale to neplatí pre takzvané cholestatické ochorenia pečene, ktoré sa vyznačujú takzvanou žlčovou stagnáciou - nedostatočným odtokom žlčovej tekutiny.
Bilirubín by sa mal uvoľňovať z pečeňových buniek do najmenších žlčových ciest. Proteín Mrp2 je za to zodpovedný ako druh pumpy, pretože transportuje látky z bunky. Záverom je, že proteín Mrp2 predstavuje proteín súvisiaci s rezistenciou voči viacerým liekom.
To znamená, že čerpadlo môže chrániť bunky pred toxickými látkami, to znamená, že sú odolné. Napríklad necitlivosť niektorých rakovinových buniek na cytostatické látky je spôsobená skutočnosťou, že podobná pumpa na rezistenciu eliminuje chemoterapeutické látky skôr, ako môžu byť pre nádorové bunky nebezpečné.
Choroby znižujú proteín Mrp2
V jednej štúdii vedci skúmali Mrp2 u potkanov ako testovacie zvieratá, u ktorých sa žltačka spúšťala rôznymi spôsobmi. Buď boli žlčové cesty zvieratám uzavreté, alebo im boli podané zložky baktérie Salmonella alebo umelý estrogén, aby sa imitovali klinické formy preťaženia žlče prostredníctvom obštrukcie žlčových kameňov, zápalu (hepatitídy) a liečby. Pečeňové bunky zvierat sa potom skúmali na zmeny.
Ukázalo sa, že bunky už takmer nemali proteín Mrp2. Systém evakuácie bilirubínu bol preč. Genetická informácia na produkciu proteínu Mrp2 bola stále prítomná v bunkách. Ale prepisovanie informácií a produkcia proteínu boli narušené.