DCMedical Nedostatok mozgových bielkovín, možný; príčina; nejakej poruchy; napríklad autizmus
Nedostatok kľúčového mozgového proteínu potrebného na generovanie nových buniek by mohol byť vysvetlením stavov ako autizmus alebo Alzheimerova choroba.
Vedci z Rutgers-Newark University zistili, že keď chýba kľúčový proteín potrebný na generovanie nových mozgových buniek počas prenatálneho a dojčenského vývoja v prvých rokoch života, časť mozgu trpí - čo spôsobuje nerovnováhu. v jeho obvodoch, ktoré môžu viesť k dlhodobému kognitívnemu zhoršeniu a správaniu charakteristickému pre poruchu autistického spektra.
„Počas vývoja mozgu existuje koordinovaná séria udalostí, ktoré sa musia uskutočniť v správnom čase a na správnom mieste, aby sa určil správny počet buniek so správnymi spojeniami,“ uviedol Juan Pablo Zanin, výskumný pracovník spoločnosti Rutgers. Newark a hlavný autor príspevku publikovaného v časopise Journal of Neuroscience. „Každá z týchto fáz je starostlivo regulovaná a ak sa niektorý z týchto krokov nevykoná správne, môže to mať vplyv na správanie.“
Zanin pracoval s Wilmou Friedmanovou, profesorkou bunkovej neurobiológie na Katedre biologických vied, kde študoval proteín p75NTR - potrebný na reguláciu bunkového delenia. Pokúsili sa určiť presnú funkciu vo vývoji mozgu, lepšie pochopiť, ako môže táto genetická mutácia spôsobiť odumieranie mozgových buniek, a zistiť, či existuje genetická súvislosť s autizmom alebo neurologickými chorobami, ako je Alzheimerova choroba.
Aj keď p75NTR nie je gén špecificky spojený s autizmom, je súčasťou rodiny proteínov potrebných pre rast, fungovanie a prežitie mozgových buniek. Presné načasovanie expresie tohto proteínu je nevyhnutné.
„Tento proteín bol vyšetrený na neurodegeneráciu, pretože sa vyskytuje pri Alzheimerovej chorobe a bunkovej smrti po poškodení mozgu,“ uviedol Friedman, spoluautor štúdie. „Nebol však analyzovaný význam, aký má pri generovaní nových neurónov,“ uviedol.
Laboratórny výskum
Vedci z Rutgers-Newark pri práci v laboratóriu s geneticky upravenými myšami zistili, že myši bez proteínu p75NTR mali viac mozgových buniek, ako by normálne mali, čo spôsobuje problémy v malom mozgu, mozgovej pracovnej jednotke, ktorá reguluje pohyb a rovnováhu., ako aj kognitívne funkcie a je jednou z kľúčových oblastí mozgu postihnutých autizmom.
V štúdii Rutgers-Newark vedci trénovali myši - s alebo bez proteínu p75NTR -, aby spojili rýchle nasávanie vzduchu s blikajúcim svetlom. Proteínové myši sa naučili žmurkať a zatvárať oči, keď videli svetlo, zatiaľ čo myši bez bielkovín nie.
Ďalšie vedecké štúdie zistili rovnaký deficit učenia u myší s génovými mutáciami, ktoré sú spojené s autizmom.
Podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb je v USA diagnostikovaných autizmus približne u jedného z 59 detí, v porovnaní s každým zo 150 v roku 2000. Aj keď sa príznaky líšia, porucha spôsobuje ťažkosti v sociálnych interakciách s ostatnými a často vedie k správaniu. opakujúce sa, problémy s rečou, problémy s pamäťou a ťažkosti s porozumením neverbálnych podnetov.
Zatiaľ čo vedci nemajú jasnú odpoveď na následky mozgu s príliš veľkým počtom neurónov, autizmus, primárne genetické ochorenie, sa spája s neobvykle veľkou veľkosťou mozgu a niektorí vedci sa domnievajú, že Preťaženie mozgu môže byť markerom poruchy.