Fermentovateľný potravinový substrát

Strava súčasného človeka zaujíma významné miesto medzi príčinami zubného kazu, kardiovaskulárnych chorôb, obezity a cukrovky, jej vyváženie z hľadiska kvantitatívneho pomeru medzi stravovacími princípmi je dôležitým profylaktickým faktorom. Z tohto hľadiska nie je prekvapujúce, že nedostatok princípov, napríklad proteínov, v období tvorby matrice skloviny uprednostňuje výskyt kazu a nadbytok lipidov znižuje ich výskyt.

Kariogénna úloha uhľovodíkov

Z potravín sú najaktívnejšími kariogénnymi účinkami uhľovodíky, najmä asociácia sladkostí s múkou. Tieto účinky sa zvyčajne prejavia pre-absorpčne na rozhraní bakteriálneho plaku so zubom, ale strava bohatá na uhľohydráty môže tiež pôsobiť postresorbčne, počas odontogenézy, systémovým spôsobom a negatívne ovplyvňovať odolnosť zubných tvrdých tkanív proti kazu. Vzťah medzi fermentovateľnými potravinovými uhľovodíkmi a zubným kazom je dnes jednoznačným etiopatogénnym dôkazom potvrdeným mnohými klinickými a experimentálnymi pozorovaniami.

Prvá moderná epidemiologická štúdia, ktorá sa uskutočnila v Grónsku v roku 1935, porovnávala index karyóznych chorôb obyvateľstva v strede ostrova, ktorého jedlo zostávalo nezmenené už stovky rokov, s indexom populácie na západe ostrova, ktorý opustil pôvodnú stravu konzervované potraviny, obilniny a dovážané sladkosti. Nárast počtu kazov bol významný u druhej dávky. Zistilo sa tiež, že ak sa táto populácia vrátila do stredu ostrova a vrátila sa k strave predkov, prestali sa vyvíjať karyozívne procesy a neobjavili sa žiadne nové.

Štatistiky ukazujú, že počas druhej svetovej vojny sa znížil počet kazov zodpovedajúcim spôsobom znížením počtu kazov v strave takmer o 2/3 a prevládajúcou konzumáciou zeleniny, zemiakov, ryže a celozrnného chleba. že po vojne, po obnovení pravidelnej stravy bohatej na cukor a rafinovanú múku, index poškodenia kazom presahuje predvojnovú úroveň.

Pri skúmaní populácie afrického bantusu presídleného do mesta v priebehu procesu urbanizácie sa po niekoľkých rokoch zistilo zvýšenie frekvencie kazu, aj keď sa celkovo uhľovodíky v strave nezmenili. Dospelo sa k záveru, že prírodná potrava, na rozdiel od mestskej, obsahuje ochranný faktor proti vzniku kazu, ktorý sa stratí počas procesu rafinácie. Úloha stupňa rafinácie sa preto stáva pri výrobe kazu rovnako dôležitým ako zvýšené množstvo uhľovodíkov v strave.

Na druhej strane žuvanie cukrovej trstiny stimuláciou sekrécie slín produkuje nižšie pH bakteriálneho plaku v porovnaní s vyplachovaním úst roztokom sladeným cukrom, hoci surová cukrová trstina má podobnú kariogenicitu ako trstinová šťava. cukor alebo nerafinovaný cukor.

Následný výskum ukázal, že v nespracovaných prírodných potravinách existujú niektoré látky, ktoré znižujú výskyt kazu. Čierna pšeničná múka, melasa a nerafinovaný sirup z cukrovej trstiny teda znižujú rozpustnosť hydroxyapatitu v porovnaní s produktmi, ktoré sú výsledkom ich rafinácie, vďaka prítomnosti organických fosfátov alebo pufrov. Pri vysvetľovaní nízkeho podielu kazu je potrebné u jednotlivcov živiacich sa prírodnými produktmi poznamenať, že uhľovodíky v spracovaných produktoch (cukor, želé, karamelky, koláče atď.) Sú v podiele 60 - 100%, zatiaľ čo v prírodné potraviny sotva dosiahnu 20%.

Okrem štatistických alebo experimentálnych štúdií na zvieratách o príčinnej súvislosti medzi zubným kazom a konzumáciou cukru existujú aj experimentálne štúdie na ľuďoch (dnes zakázané medzinárodnými dohovormi o lekárskej etike), napríklad vo Vipeholme (Švédsko) zamerané na ľudí so zdravotným postihnutím. psychicky v období 1946-1951.

Nárast karyozitívnej aktivity pri dvojnásobnej konzumácii cukru v porovnaní s bežnou stravou prebiehal diferencovane podľa spôsobu podávania sladkostí. Došlo teda k obmedzenému zvýšeniu (sladké nápoje alebo cozonac konzumovaný počas jedla), strednému (konzumácia čokolády, 4 krát denne, medzi jedlami) alebo ťažkému (karamelky alebo hľuzovky, po jedle a medzi jedlami). Ukázalo sa, že maximálne riziko vzniku kazu nastáva pri konzumácii cukru medzi jedlami vo forme kulinárskeho prípravku, ktorý uprednostňuje oveľa dlhší čas klírensu.

Hlavné závery epidemiologických a experimentálnych štúdií by boli:

- nízka frekvencia kazu u osôb, kde tradičná strava obsahuje veľmi málo cukru;

- dramatické zvýšenie frekvencie kazu u tých istých osôb, ak prechádzajú na stravu bohatú na cukor a rafinované výrobky z cukru;

- významný kariogénny vzťah medzi frekvenciou zubného kazu a konzumáciou sladkostí medzi jedlami;

- rýchly kariogénny účinok vyvolaný sacharózou priamym kontaktom s bakteriálnym plakom;

- kariogenicita potraviny závisí skôr od dĺžky a frekvencie vystavenia cukru a menej od typu potraviny obsahujúcej cukor.

Z toho, čo sa diskutovalo, je isté, že musíme považovať zubný kaz za civilizačnú chorobu. Nesmieme však prehliadnuť skutočnosť, že ak je v populácii, štatisticky, obohatenie stravy o fermentovateľné uhľovodíky sprevádzané zodpovedajúcim zvýšením frekvencie zubného kazu, namiesto toho v individualizovanom účinku nadobúda tento efekt mimoriadne rozmanité aspekty.

Na druhej strane by sa tiež nemala prehliadnuť určitá kariogénna úloha fermentovateľných uhľovodíkov. Dôkazom je dramatický pokles frekvencie zubného kazu na konci tohto storočia v krajinách s prísnymi profylaktickými programami, napriek zachovaniu rovnakej spotreby cukru. Vysvetlenie spočíva v pluricauzálnej povahe procesu kazu, ktorý umožňuje znížiť patogenitu jedného z etiologických faktorov (sacharidová diéta) jeho modelovaním inými faktormi.

Uhľovodíky s maximálnym kariogénnym potenciálom

Posúdenie kariogénneho potenciálu potravín závisí od podielu monosacharidov (glukóza, fruktóza), disacharidov (sacharóza, maltóza, laktóza) a polysacharidov (škrob) v ich zložení.

Aby sa preukázalo významné kariogénne pôsobenie, musia uhľovodíky okrem požitia vo významnom množstve alebo v častých intervaloch a čo najdlhšieho pobytu v ústnej dutine rýchlo difundovať do bakteriálneho plaku, ako v prípade mono a oligosacharidov, kde sa tiež odbúravajú. rýchlo od acidogénnej mikroflóry po organické kyseliny.

Najdôležitejším potravinovým uhľovodíkom je škrob, hlavný zásobný polysacharid v rastlinách. Spotreba surového škrobu veľmi málo znižuje pH bakteriálneho povlaku. Namiesto toho tepelne spracovaný úhor varením alebo pečením jedla vedie k rozpustnej forme, ktorá je enzymaticky odbúrateľná na maltózu, maltotriózu, dextríny alebo dokonca glukózu, produkty schopné preniknúť do bakteriálneho plaku, kde sa transformujú na kyseliny.

Chlieb teda môže znížiť svoje pH rovnako ako cukor a kombinácia škrobu a cukru (sušienky, koláče, sladené cereálie) má omnoho silnejší kariogénny účinok ako cukor a je dôsledkom predĺženého času klírensu.

Sacharóza však zostáva zďaleka uhľovodíkom s najvýznamnejším kariogénnym potenciálom, pretože:

- sa mikroorganizmami používa viac ako akýkoľvek iný výživový princíp na množenie a vývoj;

- je to nevyhnutný substrát pre syntézu rozpustných extracelulárnych depozičných polysacharidov (levan, rozpustné dextrany) a čo je dôležitejšie, nerozpustných látok, ktoré tvoria bakteriálny povlak (dextrán, mutant), pričom ich tvorba z iných sacharidov je nulová;

- uprednostňuje kolonizáciu odontopatogénnych mikroorganizmov;

- zvyšuje priľnavosť bakteriálneho plaku k tvrdým zubným tkanivám a jeho hrúbku;

- je ľahko fermentovateľný mikroorganizmami, čo vedie k masívnej a rýchlej produkcii organických kyselín.

Na druhej strane je sacharóza najdôležitejším potravinovým cukrom v strave súčasného človeka. Nachádza sa v zložení rafinovaného cukru, cukroviniek, cukroviniek, nealkoholických nápojov, sušeného ovocia, invertného cukru (hydrolyzovaná sacharóza v monosacharidových zložkách, glukóza a fruktóza) atď.

Dva ďalšie bežné disacharidy v potravinách sú laktóza (vyskytuje sa ako taká v mlieku) a maltóza (chlieb, múka), ktoré sa tvoria hydrolýzou škrobu.

Typické monozaridy, glukóza a fruktóza, sa ako také nachádzajú v mede a ovocí, ale môžu byť tiež vyrobené fermentáciou sacharózy z potravín obsahujúcich cukor (nealkoholické nápoje). Glukózu je dnes možné získať priemyselne hydrolýzou škrobu zo zemiakov alebo obilnín používaných v potravinách pod názvom kukuričný sirup, dextróza atď.

Dlho sa uvažovalo, že po kariogénnom potenciáli by boli najškodlivejšie sacharóza a fruktóza, po ktorých by nasledovali glukóza, laktóza a maltóza. Dextríny a škrob sú na posledných miestach. Novšie výskumy však ukazujú, že za podmienok prítomnosti obzvlášť aktívnej acidogénnej mikroflóry môže nielen sacharóza, ale aj všetky mono- a disacharidy v potravinách pôsobiť silne kariogénne.

Vysvetlenie spočíva v ich enzymatickom spracovaní na rôznych metabolických dráhach s rýchlym získavaním organických kyselín inkriminovaných pri tvorbe kazu. Je potrebné poznamenať, že ako monosacharidy glukózy, tak aj fruktózy a sacharózy a maltózové disacharidy sú charakterizované počas kyslej fermentácie identickými krivkami znižovania hodnoty pH, na rozdiel od laktózy, kde je pokles pH menej výrazný.

Potravinové uhľovodíky - zdroj syntézy bakteriálnych plakových uhľovodíkov

Sacharóza má maximálny kariogénny potenciál, o čom hovorí aj skutočnosť, že vďaka svojej špeciálnej priľnavosti k hydrokryštálom slúži ako základný substrát pre syntézu nerozpustných extracelulárnych bakteriálnych polysacharidov, dextránu a mutantov, ktoré hrajú hlavnú úlohu pri pripájaní bakteriálneho plaku k sklovine.

Analogickým mechanizmom a vychádzajúc z rovnakého základného substrátu, sacharóza, Str. mutanti syntetizujú kvasinky. Je to rozpustný extracelulárny bakteriálny polysacharid, ktorý predstavuje rezervný uhľovodík, ktorý je možné pre svoje metabolické potreby degradovať mnohými mikroorganizmami v bakteriálnom plaku.

Str. sanguis a Str. minis môžu tiež syntetizovať určité nerozpustné extracelulárne polysacharidy, ale tieto dextrány, ktoré nemajú príliš veľkú molekulovú hmotnosť, aby sa priblížili molekulovej hmotnosti dextránu syntetizovaného Str. mutanti, nehrajú rozhodujúcu úlohu pri štruktúrovaní bakteriálneho plaku. Mikroorganizmus, ktorého syntéza uhľovodíkov pre bakteriálny povlak nezávisí výlučne od sacharózy, je Actinomyces viscosus. Produkuje kvasinky a heteroglucid.

Enzymatická degradácia uhľovodíkov - pokles pH

Enzymatická degradácia uhľovodíkov vedie okrem kyseliny pyrohroznovej a mliečnej (produkty anaeróbnej glykolýzy) aj k množstvu ďalších organických kyselín, ako je kyselina octová, kyselina mravčia, kyselina propiónová, ako aj ďalšie produkty ako etylalkohol, CO2 atď., Ktoré čo dokazuje, že kariogénne mikroorganizmy môžu využívať viac spôsobov na metabolizáciu monosacharidov a na výrobu organických kyselín. Podiel získaných organických kyselín sa líši od druhu k druhu a dokonca aj u rovnakého druhu laktobacilov. Niektoré premieňajú viac ako 90% dostupnej glukózy na kyselinu mliečnu, zatiaľ čo iné používajú iba 80% z nej, čo vedie k 30% kyseline mliečnej, 25% kyseline octovej a etylalkoholu, 25% CO2.

Požitím uhľovodíkov orálne pH prudko klesá na asi 5,2 a na rozhraní bakteriálneho plaku-skloviny ešte nižšie. Obdobie, v ktorom orálne pH zostáva pod 6, sa považuje za obdobie agresie v dôsledku podmienok vedúcich k demineralizácii tvrdých zubných tkanív.

Odtiaľ je ľahké pochopiť, prečo časté požitie uhľovodíkov, ako aj ich stagnácia v ústnej dutine (najmä priľnavých) spôsobujú, že obdobie agresie je rovnakého rádu, čo znamená veľa.

Zároveň pripomíname, že hodnoty pH je možné udržiavať na nízkych hraniciach a mimo obdobia požitia uhľovodíkov kariogénna mikroflóra vyvíjajúca organické kyseliny z degradácie rezervných uhľovodíkov z bakteriálneho plaku (kvasinky, rozpustné dextrány, glykoproteíny), ako aj intracelulárne bakteriálne uhľovodíky (glykogén, amylopektín). Z tohto pohľadu sa zubný bakteriálny plak javí ako zdroj znižovania pH s nevyčerpateľným potenciálom.

Populačné skupiny, v ktorých výživa zvyšuje riziko vzniku kazu

Profesia súvisí s rizikom vzniku zubného kazu, keď si vyžaduje časté občerstvenie počas prípravy (cukrovinky) alebo narúša pravidelnosť hlavných jedál (práca na zmeny). Tehotné ženy, zvýšenou chuťou do jedla, ktorá si vyžaduje viac jedál, alebo zvýšenou konzumáciou sladkostí. Pre obezitu je charakteristické zvýšenie frekvencie dutín v dôsledku rovnako zvýšenej spotreby cukru.

Drogovú závislosť môže niekedy sprevádzať (hašiš) nadmerná konzumácia sladkostí, ktorá vedie k vzniku kazu na hladkých koronárnych povrchoch.

Chronickým pacientom hrozí zvýšené riziko vzniku kazu:

- časté požitie sladkých nápojov (čaje, džúsy, kompóty);

- špecifické diéty, ktoré nahrádzajú kalorický príjem lipidov (Crohnova choroba) a bielkovín (urémia) sacharidmi (zvyčajne mono a disacharidmi), vyhýbajúc sa výdatnému jedlu;

- podávanie liečivých sirupov (antihistaminiká, antibiotiká).

Pacienti s mentálnym postihnutím sú reflexívne v pokušení často konzumovať sacharidy kvôli sedatívnemu účinku vyvolanému zvýšenou sekréciou serotonínu, čo tiež zvyšuje riziko vzniku kazu v dôsledku hypotoxie vyvolanej psychotropnými liekmi.

Prisťahovalci z zaostalých krajín, ktorí sú nútení zmeniť svoju tradičnú stravu (zloženú hlavne z komplexných polysacharidov), a to prostredníctvom bielkovín, nasýtených mastných kyselín a rafinovaných uhľovodíkov, ako aj prostredníctvom častej konzumácie nových druhov priemyselne pripravovaných potravín vo forme občerstvenia.

Karyoprotektívna úloha potravy

Prostredníctvom určitých chemických zložiek môžu potraviny formovať kariogénny účinok uhľovodíkov a znižovať tak riziko vzniku kazu.

Fosforečnany, ktoré sa prirodzene vyskytujú hlavne v múke z nerafinovaných obilnín, sa môžu pridávať vo forme 1 - 3% fosforečnanu sodného alebo fosforečnanu vápenatého v priemyselne pripravovaných potravinách alebo do žuvačiek, čo dokazuje účinný ochranný ochranný účinok.

Avšak ich dlhodobé používanie má určité nevýhody, ako je neúčinnosť ich akumulácie v bakteriálnom plaku, rýchlejší klírens v slinách ako cukor, nadmerná tvorba zubného kameňa a dokonca riziko vzniku vápenatých dystrofií v niektorých vnútorných orgánoch.

Tuky pracujú prostredníctvom niekoľkých karyostatických mechanizmov, ako sú:

- náhrada sacharidov v strave;

- úprava častíc jedla z uhľovodíkov lipidovým filmom, ktorý zabraňuje ich enzymatickej degradácii a skracuje čas klírensu;

- vytvorenie ochrannej bariéry pre sklovinu;

- zmena membránových vlastností plakových baktérií;

- antimikrobiálny účinok určitých mastných kyselín, ktoré inhibujú glykolýzu v bakteriálnom plaku. Syry pôsobia prostredníctvom niekoľkých mechanizmov ochrany proti chrípke, ako napríklad:

- obsah fosforečnanu vápenatého;

- karyostatický účinok kazeínových fosfopeptidov;

- stimulácia sekrécie slín, ktorá skracuje čas vylučovania cukru, tlmí kyslosť a znižuje počet odontopatogénnych mikroorganizmov.

Mlieko má napriek obsahu laktózy (6 - 9% u ľudí, 4% v kravskom mlieku) fermentovanému bakteriálnym povlakom karoprotektívny účinok prostredníctvom kazeínu, vápniku a fosfátov.

Rôzne stopové prvky, vrátane fluóru, môžu minimalizovať kariogenicitu uhľohydrátov antimikrobiálnym alebo nutričným substitučným účinkom odontopatogénnych mikroorganizmov. Rôzne potraviny s preukázaným karyoprotektívnym účinkom na zvieratá, ako napríklad kakao (čokoláda) alebo wisteria (sladké drievko).