Homeostáza glukózy v krvi HBA1C

Glukóza je jedným z nepostrádateľných zdrojov energie pre bunkové funkcie. V porovnaní s normálnou vyváženou stravou poskytuje glukóza 40-60% celkovej energie, zvyšok poskytujú ketolátky a mastné kyseliny. Za fyziologických podmienok sa glykémia udržiava v konštantnom rozmedzí 60 - 110 mg/dl s miernymi postprandiálnymi zmenami. Udržiavanie glykemickej homeostázy sa dosahuje hormonálnymi, výživovými a metabolickými faktormi.

glukózy

Poskytuje sa pôsobením inzulínu (hypoglykemický hormón) a glukagónu, adrenalínu, kortizolu, somatotropného hormónu (hyperglykemické hormóny). Posledné štúdie odhaľujú úlohu inkretínov, črevných hormónov vylučovaných postprandiálne na stimuláciu sekrécie inzulínu.

Inzulín sa syntetizuje v pankreatických Langerhansových β bunkách ako neaktívna forma pro-hormónu, ktorý po proteolytickom štiepení sekvencie 31 aminokyselín (nazývaných peptid C) vytvára biologicky aktívny inzulín. Uvoľňovanie inzulínu je proces sprostredkovaný ATP-závislými K kanálmi nachádzajúcimi sa v membránach pankreatických buniek. Po uvoľnení sa inzulín dostane do pečene portálom, kde je zničený o 50%. Pôsobenie inzulínu je vyvíjané na svaly, pečeň a tukové tkanivo a je riadené niektorými katabolizujúcimi hormónmi, ako sú: glukagón, katecholamíny, kortizol, rastový hormón.

V pečeni inzulín stimuluje absorpciu a ukladanie glukózy inhibíciou glykogénfosforylázy a aktiváciou fosfofruktokinázy a glykogénsyntetázy. Na svalovej a tukovej úrovni uľahčuje transport glukózy aktívnou difúziou sprostredkovanou transportným proteínom. Intracelulárny účinok inzulínu je sprostredkovaný transmembránovým receptorom s aktivitou tyrozínkinázy. Mozog je jediný orgán priepustný pre glukózu bez účasti inzulínu, čo tiež vysvetľuje príznaky hypoglykémie pri hodnotách < 50 mg/dl (ameteli, convulsii, coma hipoglicemica).

Nerovnováha v metabolizme inzulínu ovplyvňuje veľké množstvo metabolických procesov. Zníženie koncentrácie tohto hormónu v biologicky aktívnej forme určuje výskyt cukrovky, ktorej hlavnými príčinami môžu byť:

- Zničenie pankreatických β buniek (DZI)
- odolnosť tela voči pôsobeniu inzulínu alebo znížená rýchlosť syntézy pankreasu (DZII)
- Existencia cirkulujúcich anti-inzulínových autoprotilátok
- Oneskorené uvoľňovanie inzulínu
- Absencia inzulínových receptorov alebo ich štrukturálna alebo funkčná modifikácia

glukagón stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu v pečeni a adipocytoch.

Adrenalín stimuluje:

- Glykogenolýza v kostrových svaloch prostredníctvom β2 adrenergných receptorov
- hepatálna glykogenolýza a glukoneogenéza, čím sa dodáva glukóza extrahepatálnym tkanivám (najmä mozgu)
- Stimuluje lipolýzu a syntézu glycerolu použitého pri glukoneogenéze v tukovom tkanive, účinok sprostredkovaný β1 adrenergnými receptormi
- Prostredníctvom α2 receptorov inhibuje sekréciu inzulínu v pankrease

kortizol stimuluje pečeňovú glukoneogenézu zvýšeným príjmom svalových aminokyselín a glycerolu z tukového tkaniva.

hormón somatotropný znižuje periférne využitie glukózy, inhibuje glykolýzu a stimuluje glukoneogenézu.

Inkretíny sú skupina črevných hormónov vylučovaných postprandiálne, ktoré spôsobujú nízku hladinu cukru v krvi, a to stimuláciou sekrécie inzulínu Langerhansovými β bunkami a znižovaním rýchlosti absorpcie živín, inhibíciou vyprázdňovania žalúdka a sekréciou glukagónu. Najdôležitejšie inkretíny sú inzulinotropný glukózový polypeptid (GIP) a glukagónu podobný peptid 1 (GLP-1). Nedávna verejná štúdia ukázala, že účinok inkretínu (stimuluje postprandiálnu sekréciu inzulínu) sprostredkováva 50 - 70% inzulínovej odpovede.U pacientov s DZII je účinok inkretínu znížený v dôsledku biochemického defektu sekrécie a inzulinotropného účinku týchto hormónov. Tá istá štúdia ukazuje, že pokles účinku inkretínu predchádza vzplanutiu hyperglykémie a vytvára predpoklady na použitie inkretínov pri liečbe cukrovky.

Selektívna bibliografia

1. Chiva A. - Novinky v laboratórnej elektroforetickej diagnostike, vydavateľstvo univerzity „Carol Davila“, 2011.
2. Údaje F, Metzmann E-Proteíny - Laboratórne testovanie a klinické použitie - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.