Interakcia štítnej žľazy a cukrovky je podceňovaná

Schumm-Draeger, P. M.

interakcia

Akútna metabolická nerovnováha pri cukrovke môže naznačovať novo sa prejavujúce ochorenie štítnej žľazy a musí byť vždy dôvodom na príslušnú diagnostiku a liečbu.

Často sa pozoruje súčasný výskyt diabetes mellitus, cukrovky typu 1 aj typu 2, s rôznymi endokrinologickými príznakmi. Zmeny endokrinných funkcií môžu nastať v dôsledku metabolickej nerovnováhy, autonómnej neuropatie a/alebo vaskulárnych chorôb. Už existujúci diabetes môže ovplyvňovať biologickú dostupnosť alebo aktivitu určitých hormónov a meniť ich periférny metabolizmus, vylučovanie, väzbu na cirkulujúce proteíny a prenos signálu prostredníctvom zmien receptora a postreceptorov v následnom orgáne týchto hormónov.

Na druhej strane určité endokrinné dysfunkcie majú značný vplyv na kvalitu metabolickej kontroly diabetika a na metabolizmus uhľohydrátov u predtým nediabetických ľudí. Nakoniec, endokrinné funkčné poruchy patriace do autoimunologickej skupiny sa čoraz viac vyskytujú u ľudí s cukrovkou 1. typu.

Ďalej sú predstavené zmeny funkcie štítnej žľazy pri cukrovke a naopak účinky poruchy funkcie štítnej žľazy na metabolizmus uhľohydrátov, najmä u ľudí s cukrovkou, ale aj u ľudí s predtým zdravým metabolizmom.

Veľmi zlé metabolické nastavenie alebo vykoľajenie u ľudí s cukrovkou typu 1 a typu 2 vedie k zmenám v metabolizme hormónov štítnej žľazy v zmysle „syndrómu nízkeho T3“. Typicky existujú nižšie hodnoty pre sérový T3 (trijódtyronín) a zvýšené hodnoty pre biologicky neaktívny rT3 (reverzný T3), zatiaľ čo sérové ​​T4 (tyroxín) a fT4 (voľný tyroxín) a bazálne sérové ​​TSH sú zvyčajne v normálnom rozmedzí. klamať. Iba u pacientov s ketoacidózou a novoobjaveným diabetom typu 2 bolo popísané znížené zvýšenie TSH po podaní TRH. Zrejme znížená aktivita 5-monodeiodinázy je zodpovedná za charakteristické hormonálne zmeny „syndrómu nízkeho T3“, ktorých význam ešte nebol definitívne objasnený, ale ktorý by nemal byť klasifikovaný ako hypotyreóza, ale skôr v zmysle ochranného mechanizmu v kontexte závažných ochorení. je.

Po stabilizácii metabolickej situácie u ľudí s cukrovkou sa hodnoty hormónov štítnej žľazy úplne normalizujú. Dá sa predpokladať, že konkrétna liečba nemá zmysel a po stabilizácii metabolickej situácie možno čakať na spontánny priebeh s normalizáciou hodnôt funkcie štítnej žľazy na normálny rozsah.

Aj keď chýbajú reprezentatívne údaje z prospektívnych klinických štúdií, dá sa predpokladať, že najmä pri nedostatočnej metabolickej kontrole majú ľudia s cukrovkou znížený alebo nedostatočný prísun jódu v porovnaní so zdravými ľuďmi kvôli zvýšenej jódúrii a v dôsledku tejto situácie možno predpokladať zvyšujúcu sa prevalenciu strumy s nedostatkom jódu.

Za prítomnosti diabetickej nefropatie môže byť tiež narušený prísun jódu zvýšenou jódúriou a situácia s chronickým nedostatkom jódu môže napomáhať vzniku strumy.

V záujme optimálnej prevencie vzniku strumy by ľudia s cukrovkou mali byť ešte opatrnejší v súvislosti s dostatočným prísunom jódu .

Hypertyreóza a cukrovka

Až u 57% pacientov s neliečenou hypertyreózou sa zistila porucha glukózovej tolerancie, u 2–3,3% sa prejavila cukrovka. Výskyt hypertyreózy v prítomnosti cukrovky je celkovo porovnateľný s výskytom u nediabetických kontrolných osôb. Bol však dokázaný zvýšený výskyt spoločného výskytu cukrovky typu 1 a imunologicky vyvolanej hypertyreózy Gravesovej choroby s endokrinnou orbitopatiou alebo bez nej. O významne zvýšenej prevalencii autoimunitných porúch štítnej žľazy u ľudí s cukrovkou 1. typu sa bude diskutovať neskôr.

Metabolizmus glukózy v prípade hypertyreózy je narušený najmä zvýšenou inzulínovou rezistenciou, ako aj patologickým uvoľňovaním glukagónu a zvýšenou glykogenolýzou v pečeni. Zmeny v metabolizme uhľohydrátov je možné vhodnou liečbou hypertyreózy úplne normalizovať po dosiahnutí eutyroidného metabolického stavu.

V prípade cukrovky, ktorá už existuje, je výskyt hypertyreózy vždy problematický, pretože metabolická situácia sa čoraz viac vykoľajuje, najmä pri dlhodobo neliečenej hypertyreóze. Je možné myslieť si závažné mylné interpretácie situácie pacienta, ktoré nie sú nezvyčajné, pretože klinické príznaky hypertyreózy - ako je strata hmotnosti alebo únava - sú podobné príznakom vykoľajenej diabetickej metabolickej situácie; „Syndróm nízkeho T3“ môže navyše „zamaskovať“ vysoké hodnoty T3 v sére hypertyreózy v laboratórnom teste.

V prípade zhoršenej metabolickej situácie u ľudí s cukrovkou a hypertyroidizmom je vždy potrebné zintenzívniť liečbu cukrovky vďaka mechanizmom uvedeným v rámčeku. V prípade pacientov závislých od inzulínu je nevyhnutné výrazné zvýšenie dennej dávky inzulínu alebo zintenzívnenie inzulínového režimu. V prípade perorálnej antidiabetickej liečby je takmer vždy nevyhnutná aspoň dočasná úprava inzulínu, aby sa stabilizovala metabolická situácia. Po úspešnej liečbe hypertyreózy (liečba štítnej žľazy, chirurgický zákrok na štítnej žľaze alebo liečba 131-rádiojódom) sa môže metabolická situácia úplne normalizovať a je možné znovu zaviesť režim liečby cukrovky platný pred hypertyroidizmom.

Je potrebné zdôrazniť, že aj pri subklinickej hypertyreóze (zvýšená hodnota TSH v sére, normálne nálezy pri stanovení fT4 a fT3) možno u ľudí s cukrovkou očakávať zvýšenú tendenciu k hyperglykémii. Navyše, aj pri subklinickej hypertyreóze je negatívne ovplyvnený najmä profil kardiovaskulárneho rizika - s výrazne častejšími srdcovými arytmiami, tachyarytmiami a fibriláciou predsiení. Je preto veľmi dôležité diagnostikovať subklinickú hypertyreózu včas a vždy s ňou adekvátne zaobchádzať.

Gravesova choroba a endokrinná orbitopatia

Obzvlášť ťažká je liečba ľudí s diabetes mellitus, Gravesovou chorobou a endokrinnou orbitopatiou, ktorí potrebujú liečbu. Steroidy používané na liečbu endokrinnej orbitopatie, ako aj ožarovanie retrobulbom pre ľudí s obzvlášť rizikovým ochorením. Liečba vysokými dávkami steroidov zase predstavuje riziko metabolického vykoľajenia a musia ju veľmi starostlivo sledovať príslušne kvalifikovaní odborníci v diabetológii a endokrinológii. Retrobulbárne ožarovanie je vždy zakázané u ľudí s cukrovkou a už dokázanou diabetickou retinopatiou. Malo by sa mu však zabrániť aj u osôb s doposiaľ nediagnostikovanou diabetickou retinopatiou, aby sa z dlhodobého hľadiska ešte viac neohrozili celkové nálezy z účinkov retrobulbárneho žiarenia. Výsledkom je extrémne úzke terapeutické spektrum pre ľudí s cukrovkou a endokrinnou orbitopatiou. Špeciálnym spôsobom sa o týchto pacientov musí interdisciplinárne starať odborníci, ktorí sú v tejto oblasti uznávaní.

Hypotyreóza a cukrovka

Pacienti so zjavnou hypotyreózou vykazujú v perorálnom teste glukózovej tolerancie (OGTT) zreteľne znížené hodnoty glukózy v sére. U ľudí s inak zdravým metabolizmom sa spravidla nevyvinie hypoglykémia.

U ľudí s cukrovkou naopak manifestovaná, ale aj subklinická hypotyreóza vedie k výrazne zvýšenému sklonu k hypoglykémii rôznymi mechanizmami (predovšetkým zníženou potrebou inzulínu a zvýšenou citlivosťou na inzulín). Normalizácia hypotyreózy substitučnou liečbou hormónom štítnej žľazy vedie k úplnej stabilizácii metabolickej situácie a k normalizácii hypoglykémie.

Najbežnejšou príčinou hypotyreózy v Nemecku je autoimunitná tyroiditída, hlavne v jej atrofickej forme. Ako je vysvetlené ďalej, predpokladá sa, že prevalencia autoimunitnej tyroiditídy u ľudí s diabetom 1. typu je trikrát až päťkrát častejšia ako u ľudí, ktorí nemajú autoimunitnú endokrinopatiu, najmä žiaden diabetes 1. typu. Autoimunitná tyroiditída je päťkrát až desaťkrát častejšia u žien ako u mužov a vrchol dosahuje u žien vo veku od 50 do 60 rokov. To znamená, že nielen ľudia s cukrovkou 1. typu, ale aj s cukrovkou 2. typu, tu čoraz viac spomínané ženy vo vekovej skupine, majú významne zvýšené riziko vzniku hypotyreózy v dôsledku autonómneho procesu štítnej žľazy, s príslušnými účinkami metabolická kontrola cukrovky.

Je tiež dôležité, aby sa u žien s diabetom 1. typu vyskytla častejšie popôrodná tyroiditída, ktorá v prvom roku po pôrode vedie k hyper- a predovšetkým hypotyreóze so zodpovedajúcimi účinkami na metabolickú kontrolu. Až u 30–50% žien, ktoré mali popôrodnú tyroiditídu, sa vyvinie trvalá hypotyreóza v dôsledku chronického autoimunitného procesu.

V súhrne možno konštatovať, že vzhľadom na značné účinky hypotyreózy na metabolickú kontrolu sa vykonáva pravidelný skríning funkcie štítnej žľazy (TSH v sére) a protilátok špecifických pre autoimunitnú tyroiditídu (protilátky TPO, protilátky proti štítnej žľaze) najmenej raz ročne. sa dostal do. To platí predovšetkým pre diabetikov závislých od inzulínu so zvýšeným sklonom k ​​hypoglykémii a pre ženy stredného až vyššieho veku - vzhľadom na častý výskyt cukrovky typu 1 s autoimunitnou tyroiditídou a vysokou prevalenciou autoimunitnej tyroiditídy.

Tehotenstvo a dojčenie: Ženám s cukrovkou, najmä s cukrovkou 1. typu, sa musí počas tehotenstva a dojčenia venovať osobitná pozornosť prostredníctvom primeranej kontroly funkcie štítnej žľazy (sérové ​​TSH) a autoprotilátok (protilátky TPO). Aktuálne údaje ukazujú, že u žien s cukrovkou 1. typu je významne vyššia pravdepodobnosť vzniku autoimunitného ochorenia štítnej žľazy (hypertyreóza, Gravesova choroba, hypotyreóza pri autoimunitnej tyroiditíde).

Je veľmi dôležité nielen optimalizovať metabolickú situáciu s ohľadom na cukrovku počas plánovaného rodičovstva, ale aj skontrolovať funkciu štítnej žľazy a stav protilátok v každom trimestri. Výrazne častejší výskyt popôrodnej tyreoiditídy u žien s diabetom 1. typu jasne ukazuje, že v tejto fáze je potrebné vykonať vyšetrenie štítnej žľazy, najmä ak nie je jasná hyper- alebo hypoglykémia, aby sa mohla liečiť hyper- alebo hypotyreóza a v prípade potreby terapia. podľa toho upraviť.

Je tiež veľmi dôležité, aby aj subklinická hypotyreóza viedla k výrazne častejším poruchám priebehu tehotenstva a najmä k nežiaducemu vývoju u dieťaťa s poruchami neuro-intelektuálneho, neuropsychologického a neuromotorického vývoja. Je mimoriadne dôležité stanoviť sérové ​​hladiny TSH v cieľovom rozmedzí (1,0–2,0 mU/l TSH) aj pri subklinickej hypotyreóze, aby sa zabezpečil normálny priebeh tehotenstva a zdravý vývoj dieťaťa.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať obdobiu peri- a postmenopauzy, keď dochádza k substitúcii estrogénom. Ako ukazujú súčasné údaje, zvýšenie dávky levotyroxínu je potrebné, ak už bola liečená hypotyreóza, aby sa udržala hodnota TSH v sére v cieľovom rozmedzí so súčasnou substitúciou estrogénu. To zodpovedá situácii v tehotenstve. Aj tu je potrebné zvýšenie dávky levotyroxínu najmenej o 70% pacientov o 25–50 µg levotyroxínu/deň, aby sa udržal metabolizmus eutyroidov.

Polyglandulárna autoimunitná nedostatočnosť/polyglandulárny autoimunitný syndróm (PAS): Súčasný výskyt rôznych orgánovo špecifických autoimunitných ochorení sa označuje ako polyglandulárny autoimunitný syndróm a ako PAS typu 2 zahŕňa najmä autoimunitné poruchy štítnej žľazy, cukrovku typu 1, vitiligo a Addisonovu chorobu, ktorá sa nazýva Addisonova choroba. PAS typu 1 sa vyskytuje ako sporadické ochorenie, ale tiež ako autozomálne recesívna forma a vyznačuje sa výskytom Addisonovej choroby, hypoparatyroidizmom a chronickou mukokutánnou kandidózou, zriedka sprevádzanou autoimunitnou tyroiditídou a alopéciou, ako aj pernicióznou anémiou a malabsorpciou. PAS typu 1 má asociácie s HLA-B8 a -BR3, ako aj s -DR4.

Pre klinickú prax je dôležité diagnostikovať ďalšie autoimunitné endokrinopatie u ľudí s cukrovkou 1. typu. V prípade PAS typu 2 pri cukrovke typu 1 je v popredí hľadanie autoimunitných ochorení štítnej žľazy a nedostatočnosť nadobličiek.

Naliehavo sa odporúča každoročný skríning na diagnostiku autoimunitného ochorenia štítnej žľazy - najmä ak existujú klinické dôkazy o prítomnosti adrenálnej insuficiencie. Aktuálne údaje názorne ilustrujú veľkú praktickú dôležitosť súčasného výskytu cukrovky typu 1 s autoimunitným ochorením štítnej žľazy (najmä autoimunitná tyroiditída, ale aj Gravesova choroba).

  • Z dôvodu frekvencie cukrovky a chorôb štítnej žľazy s funkčnými poruchami, ktoré môžu znamenať zvýšenú alebo zníženú produkciu hormónov štítnej žľazy, je pre každého ošetrujúceho lekára obzvlášť dôležité pravidelne (najmenej raz ročne) a vždy, keď dôjde k zmenám (nejasné zhoršenie metabolickej kontroly). funkcie štítnej žľazy a čo najskôr zabezpečiť adekvátnu liečbu a tým stabilizáciu metabolických procesov.

Prof. Dr. med. P. M. Schumm-Draeger

Centrum pre vnútorné lekárstvo, Fьnf Hцfe, Mníchov,

Endokrinológia, diabetológia, angiológia, gastroenterológia

Konflikt záujmov: Autor vyhlasuje, že nedochádza ku konfliktu záujmov.

@Literatúra od autora:
[email protected]

Ako ovplyvňujú poruchy štítnej žľazy metabolickú kontrolu u ľudí s diabetes mellitus?

Hypertyreóza podporuje intoleranciu glukózy alebo metabolickú nerovnováhu

  • zvýšená inzulínová rezistencia,
  • znížená citlivosť na inzulín na periférii,
  • Inhibícia sekrécie inzulínu,
  • zvýšené vstrebávanie glukózy v čreve,
  • patologické uvoľňovanie glukagónu,
  • zvýšená glykogenolýza v pečeni.

Zvýšená tendencia k hypoglykémii pri hypotyreóze

  • Klesajúca denná potreba inzulínu
  • Zvýšená citlivosť na inzulín/znížená inzulínová rezistencia
  • Znížená gastrointestinálna motilita a absorpcia glukózy