Inzulín pod vplyvom cirkadiánneho cyklu Medlife
Mozog kombinuje účinky inzulínu so svetlom, preto sa vedci rozhodli zistiť, ako sa mení citlivosť na inzulín podľa cirkadiánneho cyklu. Jadrom zistení sú neuróny vo ventromediálnom jadre hypotalamu, časti mozgu zodpovednej za túto rovnováhu. Tieto výsledky by mali povzbudiť diabetikov, aby zvážili najvhodnejší čas na podanie inzulínu, aby sa kontrolovali jeho účinky a zabránilo sa riziku hypoglykémie.
Zdá sa, že narušenie našich vnútorných hodín hrá v posledných desaťročiach významnú úlohu pri prepuknutí metabolických chorôb, najmä pri cukrovke. Zdá sa, že vplyv inzulínu a cukru v krvi v tele ovplyvňuje striedanie dňa a noci. O aké mechanizmy ide? Ako telo synchronizuje svoje vnútorné hodiny?
Vedci zo Ženevskej univerzity uskutočnili štúdiu, ktorá skúmala, ako mozog spája účinky inzulínu so svetlom. Výsledky boli zverejnené v časopise „Cell“.
Rovnováha medzi vylučovaním hormónov a činnosťou je nevyhnutná pre normálne fungovanie tela. Vylučovanie niekoľkých hormónov vrátane inzulínu sa teda mení v priebehu 24 hodín a akákoľvek zmena v tomto rytme vytvára predispozíciu k metabolickým ochoreniam. Telo za účelom synchronizácie zvažuje dva základné prvky, a to striedanie medzi svetlom a tmou a medzi obdobiami, v ktorých jeme alebo nie. Svetlo vnímané neurónmi v sietnici sa skutočne prenáša do mozgu, ktorý zase reguluje periférne hodiny umiestnené v rôznych častiach tela.
„Naša hypotéza je taká, že citlivosť na inzulín sa líši v závislosti od 24-hodinového denného cyklu, ale aj od tkanív. Už sme vedeli, že určité neuróny v hypotalamickom jadre riadia nervový systém u myší. V tejto štúdii sme sa zamerali na tieto neuróny nazývané VHM SF1 a na ich úlohu pri účinkoch inzulínu, “uviedol Roberto Coppari, hlavný autor štúdie.
Najskôr vedci vykonali komplexné hodnotenie pôsobenia inzulínu v rôznych tkanivách myší a pozorovali významné odchýlky. Myši zostali 12 hodín na svetle a 12 hodín v tme, takže citlivosť na inzulín bola počas odpočinku nižšia. Rovnaké merania potom zopakovali na zvieratách, ktorých gén SIRT1 (gén, ktorý reguluje molekulárne zložky vnútorných hodín tela) bol eliminovaný. V tomto prípade sa u zvierat vyvinula inzulínová rezistencia.
Zmenou času vystavenia svetlu vedci preukázali, že gén SIRT1 hrá kľúčovú úlohu v pôsobení inzulínu v svalu gastrocnemius, ale nie v iných tkanivách. Toto dokazuje, že neuróny prenášajú informácie o cykle svetla/tmy do iných orgánov, ale tiež to, že prerušenie jednej z týchto regulačných ciest je dostatočné na zvýšenie rizika vzniku cukrovky.
Pre lepšie vyhodnotenie účinku svetla na citlivosť tkanív na inzulín vedci merali absorpciu glukózy vyvolanú inzulínom. Zdá sa, že akékoľvek rušenie (napríklad hodina svetla počas odpočinku alebo dva dni tmy) stačí na to, aby malo negatívny vplyv. Expozícia vysokému alebo nízkemu svetlu môže hlboko ovplyvniť citlivosť tkanív na inzulín a modifikácia tohto mechanizmu, nech je akýkoľvek malý, významne ničí metabolickú homeostázu. To vysvetľuje, prečo majú niektorí ľudia vystavení svetlu v nevhodnom čase (ľudia, ktorí pracujú na zmeny) vyššie riziko vzniku metabolických chorôb, ako je cukrovka.
V súčasnosti má viac ako 450 miliónov ľudí na celom svete cukrovku a potrebujú denné injekcie inzulínu. Ak sa endogénny inzulín nevyrába v dostatočnom množstve (napríklad pri cukrovke typu 1), je jedinou možnosťou liečba. Existujú však riziká, napríklad závažná hypoglykémia, ktorá môže spôsobiť kómu a dokonca spôsobiť smrť. Za normálnych okolností sa inzulín podávaný pacientom počíta na základe príjmu sacharidov.
Ako ukazujú naše výsledky, citlivosť na inzulín sa líši v závislosti od dennej doby a denného rytmu jednotlivcov, preto by sa to malo vziať do úvahy. Pacienti tak môžu lepšie zvládnuť svoju liečbu a eliminovať riziká.