Prečo sa pri reumatoidnej artritíde vyskytuje skorá bolesť

Protilátky, ktoré existujú v kĺboch pred vznikom reumatoidnej artritídy, môžu spôsobiť bolesť, dokonca aj pri absencii artritídy, tvrdia vedci z Karolinska Institutet vo Švédsku.
Vedci sa domnievajú, že zistenie publikované v časopise Journal of Experimental Medicine môže predstavovať všeobecný mechanizmus autoimunity a že výsledky môžu podľa webu medicalxpress.com uľahčiť vývoj nových spôsobov znižovania nezápalovej bolesti spôsobenej reumatoidnou artritídou a inými autoimunitnými ochoreniami. .
„Všetci vieme, že zápal je bolestivý,“ hovorí Camilla Svenssonová, profesorka na katedre fyziológie a farmakológie na Karolinska Institutet. „Bolesť sa ale môže objaviť pred akýmikoľvek prejavmi zápalu v kĺboch a môže zostať problémom aj po vyliečení. Naším cieľom bolo nájsť možné mechanizmy, ktoré by to vysvetlili, “uviedla.
Prečo sa pri reumatoidnej artritíde vyskytuje skorá bolesť
Reumatoidná artritída je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď imunitné bunky napadnú chrupavku a kosť kĺbov. Toto ochorenie postihuje asi percento švédskej populácie. Skorým častým príznakom je bolesť kĺbov, ale ešte predtým začalo telo produkovať imunitné protilátky proti bielkovinám v kĺbe. Vedci z Karolinska Institutet teraz skúmali, ako môžu tieto autoprotilátky spôsobovať bolesť.
Po injekcii autoprotilátok viažucich chrupku do myší, ktoré slúžili ako model pre ľudskú reumatoidnú artritídu, vedci zistili, že myši boli citlivejšie na bolesť, dokonca skôr, ako si všimli príznaky zápalu v kĺboch. Protilátky, ktoré boli vyvinuté tak, aby neaktivovali imunitné bunky a nespúšťali zápal, tiež indukovali správanie podobné bolesti u myší, čo naznačuje zvýšenú citlivosť na bolesť kĺbov. .
Vedci zistili, že protilátky, ktoré spôsobili zmenu správania, tvoria takzvané imunokomplexy, ktoré zahŕňajú skupiny protilátok a chrupavkových proteínov v kĺboch. Tieto komplexy aktivujú bolestivé bunky prostredníctvom takzvaných Fc-gama receptorov, o ktorých vedci zistili, že sú prítomné v neurónoch, ktoré dostávajú bolesť z tkaniva.
Testy na myšiach, relevantné pre ľudí
„Keď kultivovali myšiach neuróny prijímajúce bolesť, vedci zistili, že bunky sa aktivovali pri kontakte s imunitnými komplexmi. Tento proces závisel od Fc-gama receptorov v neurónoch, ale nie od prítomnosti imunitných buniek. Protilátky v komplexe môžu samy osebe pôsobiť ako molekuly generujúce bolesť, nezávisle od aktivity imunitných buniek, “vysvetlila Camilla Svensson, jedna z dvoch zodpovedajúcich autorov.
„Protilátky v týchto imunitných komplexoch môžu aktivovať neuróny bolesti priamo, a nie tak, ako sa doteraz myslelo, v dôsledku deštruktívneho zápalu kĺbov,“ hovorí. Protilátky môžu tiež pôsobiť na neuróny bolesti pri chorobách bez deštrukcie alebo zápalu tkaniva.
Aj keď sa štúdia uskutočňovala na myšiach, vedci ukazujú, že neuróny ľudskej bolesti majú aj receptory protilátok, ktoré fungujú podobne ako receptory nájdené na neurónoch, ktoré dostávajú bolesť u myší, čo ich vedie k domnienke, že nález sú relevantné aj pre ľudí.
Výsledky môžu vysvetliť príznaky včasnej bolesti u pacientov s reumatoidnou artritídou.