Príčiny a patogenéza adenómu prostaty kompetentne týkajúce sa zdravia na platforme iLive
Špecialista na článok
Pochopenie patogenézy adenómu prostaty (prostaty) je nemožné bez zohľadnenia moderných údajov o jeho anatómii a morfológii. V centre modernej teórie adenómu prostaty (prostaty) je zonálny koncept štruktúry prostaty, podľa ktorého sa v prostate rozlišuje niekoľko oblastí, ktoré sa líšia v histologických a funkčných vlastnostiach ich základných bunkových prvkov. Jedná sa o periférne, centrálne a dočasné (prechodné) zóny, ako aj o prednú fibromuskulárnu strómu a pred-prostatický segment.
Otvorenie spermatického vývodu sa otvára v oblasti semenného hrbu. Stenu proximálnej časti močovej trubice tvoria vlákna pozdĺžneho hladkého svalstva. Preprostatický (genitálny) zvieračový sval tvorený hrubou vrstvou vlákien hladkého svalstva obklopuje proximálny úsek močovej trubice od hrdla močového mechúra smerom hore tuberkulózu semena a zabraňuje retrográdnej ejakulácii.
Histologické štúdie preukázali, že rast adenómu (prostaty) prostaty začína v centrálnej a prechodnej zóne prostaty. Prechodná zóna prostaty pozostáva z dvoch samostatných žliaz umiestnených tesne za vnútorným zvieračom močového mechúra. Dolné kanály tejto zóny sú umiestnené na bočnej stene močovej trubice, v blízkosti ľavej tuberosity. Proximálna prechodová zóna je žľaza periuretrálnej zóny, hraničí s vnútorným zvieračovým svalom močového mechúra a leží rovnobežne s osou močovej trubice. Adenomatózne uzliny sa môžu vyvinúť tak v prechodovej zóne, ako aj v parauretrálnej oblasti. Okrem nodulárnej hyperplázie má prechodná zóna tendenciu rásť s vekom.
Dôležitou úlohou pri vzniku symptómov adenómu prostaty (prostaty) je kapsula prostaty. Napríklad u psov je kapsula prostaty zle vyvinutá a príznaky ochorenia sa zriedka rozvinú aj pri závažnej hyperplázii. Kapsula prenáša tlak zväčšeného tkaniva prostaty na močovú trubicu, čo vedie k zvýšeniu uretrálnej rezistencie.
Adenóm prostaty (prostata): patofyziológia
K naťahovaniu a deformácii prostatickej časti močovej trubice na 4 - 6 cm a viac dochádza hlavne z dôvodu umiestnenia zadnej steny, ktorá leží nad semennou tuberositou. Cervix močového mechúra sa zdvihne a deformuje, jeho lúmen sa stane štrbinovým. Vďaka tomu sa zvyšuje prirodzené zakrivenie močovej trubice a ak sa bočné laloky vyvíjajú nerovnomerne, bude močová trubica bočne zakrivená, aby mohla mať kľukatý vzhľad. Lumen Ciyania hrdla močového mechúra v dôsledku zlyhania mechanizmu zvierača močovej trubice s kompenzáciou detruzora klinicky prejavenou močovou inkontinenciou.
Močový mechúr tiež zažíva hlboké zmeny. Jeho reakcia na vývoj prekážky prebieha v troch fázach: podráždenosť, kompenzácia a dekompenzácia. V prvom štádiu infravesikálnej obštrukcie reaguje močový mechúr zväčšením rezov detruzora. Dočasné udržanie funkčnej rovnováhy a úplná evakuácia moču. Ďalší vývoj prekážky vedie k kompenzačnej hypertrofii steny močového mechúra, ktorá môže dosiahnuť hrúbku 2 - 3 cm. V tomto prípade môže získať trabekulárny vzhľad v dôsledku zahustenia a vyčnievania svalových zväzkov.
Počiatočné štádium trabekulárneho vývoja je morfologicky charakterizované hypertrofiou buniek hladkého svalstva. Progresia procesu vedie k disociácii hypertrofovaných svalových prvkov a vyplneniu priestorov medzi nimi spojivovým tkanivom. Medzi trabekulami sa vytvárajú priehlbiny, takzvané nepravé divertikuly, ktorých steny sa vplyvom zvýšeného intravezikálneho tlaku postupne stenčujú. Takéto divertikuly sú často viacnásobné a niekedy dosahujú značné veľkosti.
Elastické vlastnosti Detrusora určuje prítomnosť kolagénu, ktorý je 52% z celkového proteínu v tkanive jeho hladkého svalstva. S vyčerpaním kompenzačných možností a rastom atrofie sa steny močového mechúra stenčujú. Detrusor stráca schopnosť sťahovať sa a naťahovať sa, čo vedie k výraznému zvýšeniu kapacity močového mechúra, ktorý dosahuje 1 liter alebo viac. Sprievodné zápalové a trofické zmeny vedú k výraznej skleróze svalovej vrstvy steny vezikuly a zníženiu obsahu kolagénu. Obsah spojivového tkaniva sa rovná alebo prevyšuje obsah svalových prvkov.
Stupeň obnovenia normálnej štruktúry steny močového mechúra závisí od trvania existencie prekážky odtoku moču. V dôsledku dlhotrvajúcej obštrukcie sa vyvinú nezvratné morfologické zmeny, ktoré vedú k závažnej dysfunkcii močového mechúra a nemožno ich vylúčiť ani po operácii. Výrazná infravesikálna obštrukcia vedie k zvýšenému tlaku v močovom mechúre, zhoršenému odtoku moču z obličiek a výskytu vezikoureterálneho a renálneho refluxu a pyelonefritídy. Uretery sa rozširujú, predlžujú, stávajú sa sínusoidnými, vzniká ureterohydronefróza a chronické zlyhanie obličiek. Patogenéza zmien v obličkách a horných močových cestách u pacientov s adenómom prostaty je komplikovaná a závisí od mnohých faktorov: zmeny súvisiace s vekom, sprievodné ochorenia, ktoré ovplyvňujú ich fungovanie, vývoj obštrukčnej uropatie.
V prvej fáze vývoja obštrukčnej uropatie bezpečnosti fornikalnogo stroja poháre a celistvosť epitelu zberného potrubia papily zabraňujú vzniku panvového obličkového refluxu a invázii infekcie do stúpajúcej dráhy obličkového parenchýmu. Pri vývoji ureterohydronefrózy dochádza k štrukturálnej deformácii oblúkov škrupín, čo vytvára priaznivé podmienky pre vznik tubulárneho spojenia a v budúcnosti spojenia venózneho a lymfatického refluxu.
Zvyšovaním tlaku vnutrilohanochnogo a obličkových spojov refluxom sa výrazne narušila hemodynamika obličiek s následným vývojom štrukturálnych zmien intraorganických artérií, pretože difunduje skleroterapiu a stenózu. Hemodynamické poruchy vedú k závažným metabolickým zmenám a závažnej ischémii obličkového tkaniva. V dôsledku obštrukčnej uropatie sa všetky ukazovatele funkčného stavu obličiek čoraz viac zhoršujú. Charakteristickým znakom tohto procesu je skoré narušenie schopnosti obličiek koncentrovať sa, čo sa prejaví predovšetkým prudkým poklesom absorpcie iónov Na a zvýšením ich vylučovania močom. Abnormálna funkcia obličiek v adenóme prostaty I. stupňa sa pozoruje u 18% pacientov. V II fáze chronického zlyhania obličiek komplikuje priebeh ochorenia u 74% a 11% z nich označuje konečné štádium. Chronické zlyhanie obličiek bolo zaznamenané u všetkých pacientov s adenómom prostaty v štádiu III, s intermitentným stupňom v 63%. A terminál - u 25% respondentov.
Infekcia močových ciest má zásadný význam pre patogenézu renálnej dysfunkcie adenómu prostaty a významne komplikuje priebeh ochorenia. Pyelonefritída a zlyhanie obličiek tvoria až 40% príčiny smrti u pacientov s adenómom prostaty. Chronická pyelonefritída u pacientov s adenómom prostaty sa pozoruje v 50-90% prípadov.
Zápal bakteriálneho pôvodu sa vyskytuje hlavne v intersticiálnom peritubulárnom tkanive. V patogenéze sekundárnej pyelonefritídy v adenóme prostaty dominuje urostaz. Vývoj vezikoureterálneho a pľúcneho renálneho refluxu. Infekcia vstupuje do obličky z močového mechúra. Infekcia močových ciest sprevádza väčšinu prípadov adenómu prostaty. Chronická cystitída sa pozorovala u 57-61% ambulantných pacientov a 85-92% hospitalizovaných. V tomto ohľade možno patogenézu chronickej pyelonefritídy u pacientov s BHP reprezentovať nasledovne: obštrukcia výstupu močového mechúra, dysfunkcia močového mechúra → → → zlyhanie cystitídy vesikoureterálna anastomóza → vesikoureterálny reflux → chronická pyelonefritída.
Prítomnosť sprievodného zápalového procesu v prostate hrá dôležitú úlohu pri vývoji klinického obrazu adenómu prostaty. Frekvencia chronickej prostatitídy u adenómu prostaty podľa laboratórnych, operačných a sekčných údajov je 73, 55,5 a 70%. Venózna stagnácia, stlačenie vývodov dýchacích ciest hyperplastickým žľazovým tkanivom a ich opuch sú predpokladmi pre vznik chronického zápalu. Morfologické vyšetrenie chirurgického materiálu ukázalo, že vo väčšine prípadov bol zápalový proces lokalizovaný na periférii žľazy. Sprievodná chronická prostatitída môže klinicky prejavovať dyzúriu, ktorá si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s poruchami močenia v dôsledku skutočného adenómu prostaty. Jeho prítomnosť tiež vedie k zvýšeniu počtu včasných a neskorých pooperačných komplikácií, čo si vyžaduje opatrenia na identifikáciu a nápravu chronickej prostatitídy vo fáze konzervatívnej liečby alebo prípravy na operáciu.
Porušenie vyprázdňovania močového mechúra spôsobuje kamene v močovom mechúre v adenóme. Nachádzajú sa u 11,7-12,8% pacientov. Zvyčajne majú pravidelný guľatý tvar, môžu byť jednoduché alebo viacnásobné a pokiaľ ide o chemické zloženie, ide o kyselinu močovú alebo fosfát. Obličkové kamene sprevádzajú adenóm prostaty v 3,6-6,0% prípadov.
Bežná komplikácia adenómu prostaty je plná akútnej retencie moču, ktorá sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia. V niektorých prípadoch je obštrukcia výsledkom procesu spojeného s dekompenzáciou kontraktility detruzora a v iných sa vyvíja náhle na pozadí stredne závažných symptómov vyprázdňovania. Toto je často prvý klinický prejav adenómu prostaty. Podľa literatúry sa táto komplikácia pozoruje u 10 - 50% pacientov, najčastejšie sa vyskytuje v II. Štádiu ochorenia. Priťažujúcimi faktormi pri vývoji tejto komplikácie môže byť porušenie diéty (konzumácia alkoholu, korenia), hypotermia, zápcha, oneskorené vyprázdňovanie močového mechúra, vyprázdňovanie stresu, užívanie určitých liekov (anticholinergiká, trankvilizéry, antidepresíva, diuretiká).
Hlavnými faktormi rozvoja akútneho oneskorenia močenia sú rast hyperplastického tkaniva, funkčné zmeny tónu krčka maternice a svalu močového mechúra, narušená mikrocirkulácia panvových orgánov s výskytom edému prostaty.
V počiatočnej fáze akútnej retencie moču vedie zvýšenie aktivity kontraktilného detruzora k zvýšeniu intravezikálneho tlaku. V nasledujúcich štádiách intravezikálny tlak klesá v dôsledku dilatácie steny močového mechúra a zníženia kontraktility.