Reaktívna synovitída a reumatoidná artritída - Biologische Orthopädie Berlin Dr

Kĺbová kapsula

Skladá sa z vonkajšej vrstvy (Stratum fibrosum sive Membrana fibrosa), ktorá je tvorená tesným kolagénnym spojivovým tkanivom v rôznych hrúbkach vrstvy, početnými nervovými vláknami a cievami (obr. 1 z [1]).

Synovia

Obr. 3 zľava [2] zľava doprava, chondrokalcinóza, normálne, reumatizmus a osteoartróza

V rámci vylučovania etiologických faktorov alebo metabolitov a súvisiacej zápalovej reakcie sa množia rôzne bunky.

frekvencia

Vo vašom vlastnom sledovaní (2003-2009) u 514 pacientov dominoval tiež kolenný kĺb (55,5%), nasledovaný ramenným kĺbom vrátane burzitídy (22,9%), bedrovým kĺbom vrátane coxitis fugax (11,4%) a členkovým kĺbom (8,9 %) a lakťový kĺb (1,3%). O malých alebo fazetových spojoch nie sú k dispozícii žiadne informácie (obrázok 4).

Obr. 4 Distribúcia artritídy vrátane exudatívy periarthropathia humeroscapularis (PHS)

Najbežnejšou diagnózou synovitídy je kolenný kĺb. Konope (1993) tu uvádza 55%, keď je lakťový kĺb ovplyvnený o 20%, horný členkový kĺb o 13%, bedrový kĺb o 7% a ramenný kĺb o 5%. [3] Mechanické príčiny, ako sú posttraumatické nestability, boli uvedené v 61,5%, zápalové v 33,3%, metabolické v 1,7%, nádorové v 2,9% a ďalšie príčiny v 2,9%. [3]. Zistilo sa, že pri reaktívnej synovitíde je spúšťačom Yersinia až v 30% prípadov. [3] Schoeffel (2016) uvádza celkovú prevalenciu 40 na 100 000 a porovnáva ju s pediatrickým pokynom S3, v ktorom je uvedených 15–20 na 100 000. Tu sa uvádzajú údaje z fínskej metaanalýzy nasledovne: podľa Campylobacter 2,9%, Yersinia pseudotuberculosis 22% postihuje kĺby. 75% pacientov pozitívnych na HLA B27 reaguje hlavne blízko stonky. [9]

Etiopatogenéza

Obr. 5 intraoperačný situs s nešpecifickou synovitídou detritus

Pri a nestabilita V závislosti na deštrukcii chrupavkovej matrice sa proteolytické enzýmy, napríklad matricová metaloproteináza-13, uvoľňujú sekréciou zápalových cytokínov (napríklad interleukín 1). Zápalová reakcia sa prejavuje ako jemnozrnná alebo jemne vulózna až chlpatšia vilózna hyperplázia ako detritus synovitis alebo lymfoplazmacelulárna synovitída (obr. 5). V druhom prípade je mierne rozšírená vrstva krycej bunky s rôznym stupňom akumulácie lymfocytov, tiež perivaskulárnych. Medzi lymfocytmi je vyvážený pomer CD 4+ k CD 8+ T lymfocytom. Perivaskulárne dominujú plazmatické bunky a CD 20+ B-lymfocyty (obr. 6).

Obr. 6 Histológia nešpecifickej synovitídy s povolením Prof. Niedobitek, Berlín

V takzvaných zárodočných centrách (gc) sú plazmatické bunky potlačené po prvom kontakte s antigénom. Rovnako ako B pamäťové bunky a makrofágy migrujú do synoviálnej membrány. Akonáhle zrelé bunky už prišli do styku s antigénmi v inom časovom okamihu, TH2 reakcia sa zvyšuje. Stupeň expresie závisí od vrodenej expresie IL-10 (účinok na ochranu chrupavky) a vysvetľuje zápalový charakter degeneratívneho ochorenia kĺbov. [4,5,6]

Pri a infekcie patogény buď prenikajú do synovie, alebo vyvolávajú imunitnú reakciu po kontakte antigénu v kĺbe alebo mimo neho. Lymfocyty dozrievajú do lymfatických folikulov. V ďalšom priebehu ochorenia dochádza k interakciám cez CD 40 (B lymfocyty) a CD154 bunkami (T lymfocyty), a tým indukujú proliferáciu B buniek alebo kontakt s dendritickými bunkami prostredníctvom chemotaxie. Zrelý B-lymfocyt sa teraz diferencuje buď na plazmatické bunky, alebo ako pamäťové bunky, kým opäť nepríde do styku s antigénom. Potom bunky TH1 alebo CD4 znamenajú bunkou sprostredkovanú imunitnú reakciu a bunky TH2 alebo CD8 humorálnu a IgE sprostredkovanú hypersenzitívnu reakciu. Ak populácia TH1 vylučuje cytokíny okrem iného g-IFN a IL2, ktoré aktivujú makrofágy a diferencujú podtriedu IgG v línii B buniek, je to expresia IL 4, 5, 6 a v kontexte reakcie TH2. 10, ktoré podporujú diferenciáciu na plazmatické bunky, stimuláciu T-lymfocytov, proliferáciu mastocytov a eozinofilných granulocytov, ako aj inhibíciu sekrécie cytokínov a proliferáciu buniek TH1. [4.5]

Obr. 7 intraoperačné miesto špecifickej hyperplastickej huňatej synovitídy

Na reuma (Obr. 7) existujú aj lymfatické folikuly alebo porovnateľné agregáty lymfocytov, pozostávajúce z B lymfocytov, T lymfocytov a sietí s perivaskulárnymi infiltrátmi T buniek a monocytov. Lokálne fibroblasty podporujú pamäťové bunky v ich diferenciácii na plazmatické bunky a produkcii TNFa, IL-1, 6, 8 atď. Inváziu zápalových buniek (obr. 8) podporujú vyššie uvedené cytokíny a aktivované faktory komplementu. Protilátky z B buniek sa nachádzajú v sére a synovii. [4.5]

Obr.8 Histológia špecifickej reumatoidnej synovitídy s láskavým dovolením Prof. Niedobitek, Berlín.

poliklinika

V závislosti od etiopatogenézy je synovitída veľmi variabilná, polyartikulárna (zvyčajne symetrická), oligoartikulárna alebo monoartikulárna. Akútne, bolestivé opuchy, začervenanie, prehriatie a functio läsa (porovnaj klasických 5 príznakov zápalu a vzor kapsúl), ale čoraz častejšie sa vyskytujú iba subakútne alebo chronicky latentné Pocit „veľkého kĺbu“ na. V závislosti od regulácie sú opísané prchavé (možno len pár minút), opakujúce sa (v závislosti od expozície a zápalového „ťahu“) a chronicky progresívne kurzy.

Diagnostické kritériá a klasifikácia

postinfekčná, s infekciou spojená a reaktívna artritída/spondylartritída

podľa Nemeckej spoločnosti pre reumatológiu (DGRh) [7]

Typické postihnutie kĺbu (periférne, asymetrické, oligoartikulárne, dolné končatiny, najmä koleno a členok)
typická anamnéza (hnačka, uretritída) a/alebo klinické prejavy infekcie na vstupnom portáli
Priama detekcia patogénov pri vstupnej bráne
Detekcia špecifických aglutinačných protilátok s významným zvýšením titra
HLA B27 poz
Detekcia patogénu pomocou PCR alebo monoklonálnej AK

Asociácia HLA [7]

pozitívne

Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonella (skupina B, C a D), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis and pneumoniae a Clostridium difficile

negatívny

Β-hemolyzujúce streptokoky, stafylokoky, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, vírusy, Hepitis Bötel, Muchoviruses, Muchoviruses, Muchoviruses
Obr.9 Sonogram kolenného kĺbu pozdĺžne suprapatellárny bez (ľavého obrázku) a s (pravým obrázkom) vynúteným predĺžením tak, aby sa zobrazil výpotok

Diagnóza

Rovnako ako pri všetkých nejasných preťaženiach, aj tu je každá nehoda, nech už je akákoľvek malá, možným spúšťačom. Ale aj bez nehody, a hrubý spoj, čo bolí aj v noci alebo v pokoji. Zriedkavo môže stres oslabiť imunitu do takej miery, že latentná synovitída bude symptomatická.

Obr.10 Sonogram lakťového kĺbu pozdĺžne dorzálne

The Sonografia ukazuje hypoechoický priestor v kĺbe (obrázky 9 a 10) alebo okolo šľachy (fenomén praženice).

The zobrazovanie magnetickou rezonanciou s potlačením tuku (MRT) má vysokú citlivosť a špecifickosť, vďaka čomu nie je možné nikdy diagnostikovať presný obsah výpotku (obrázky 11 a 12).

Obr. 11 hyperplastická huňatá synovitída kolenného kĺbu na MRI

Diagnostické Punkcia slúži na získanie synovie (výpotku) na detekciu zložiek DNA/RNA pomocou PCR alebo na vylúčenie špecifickej infekcie alebo reumatického ochorenia (obr. 13). Schöffel naznačuje detekciu (zložiek) chlamýdií. [9] Bohužiaľ, existujú nezrovnalosti medzi odporúčaniami lekárskeho povolania a prevzatím nákladov poskytovateľmi zdravotného poistenia.

v sérum existujú buď náznaky pre a infekcie (ESR, proteíny akútnej fázy ako CrP, ale aj ceruloplazmín, feritín atď., Krvný obraz, ale bez nezmyselných MCH, MCHC, ale max. MCV a diferenciácie všetkých leukocytov), pre jedného reuma (Reumatoidné faktory vrátane CCP, HLA B27, ANA, ANCA) alebo reaktívna artritída (Toxíny alebo AK na patogénoch, ako sú streptokoky (ASL, AST, antistreptodornáza), borélia (možno blot alebo LTT), chlamydie, mykoplazma, yersinia, campylobacter, coxsackie, EBV, herpes, hepatitída, CMV, aspergillus, kandida ... [8] ). Nedostatok vitamínu D a B12 alebo zvýšenie histamínu, interleukínov a TNFalfa pri poruchách mikrobiómu nie je jasné. Pri už začatom pokuse sa autorovi niekoľkokrát podarilo preukázať znížený sIgA a defenzín alebo zvýšený lyzozým v kĺbových punkciách kolenného kĺbu po punkciách.

The biopsia je rozhodujúca diferenciálna diagnóza. Najlepšie to však bohužiaľ urobíme pomocou artroskopie.

Obr. 12 Komorová subakromiálna burzitída na MRI

histologické stupne podľa Krenna
1. Rozšírenie synoviálnej krycej bunkovej vrstvy
2. Hustota buniek synoviálnej strómy
3. zápalový infiltrát
0 - 3 body, t. J. 3 - 9 bodov za skóre synovitídy [4,5]

terapia

Obr. 13 Punkcia ľavého kolenného kĺbu