Kardiogénny šok - Altmeyersova encyklopédia - Klinika vnútorného lekárstva

Autor: DR. med. S. Leah Schröder-Bergmann

encyklopédia

Posledná aktualizácia: 27.10.2020

Synonymá

Prvý deskriptor

Francúzsky chirurg Le Dran ako prvý opísal obraz šoku (choc) v roku 1737. Šok dával do súvislosti s nárazom do organizmu spôsobeným nárazovou guľkou vo forme úderu alebo nárazu (Erdmann 2011). Až v roku 1967 publikoval von Lasch základné štúdie o poruchách mikrocirkulácie v kontexte šokovej udalosti. V roku 1969 Loeb spomenul príznaky hypovolémie (suchá pokožka, zvýšená hodnota hematokritu, zvýšená koncentrácia albumínu v sére), aby sa odlíšil kardiogénny šok od hypotenzie inej príčiny s dobre prekrvenou pokožkou a normálnym vylučovaním moču. Gunnar a kol. obmedzil koncept kardiogénneho šoku v roku 1976 na zlyhanie primárnej pumpy ľavej komory ako súčasť infarktu myokardu. V roku 1977 Blau poukázal na infekčnú, autoimunologickú, uremickú alebo karcinomatóznu perikarditídu, ktorá môže vyvolať kardiogénny šok prostredníctvom perikardiálnej tamponády (Riecker 1984).

definícia

Kardiogénny šok (CS) je akútne život ohrozujúca situácia, v ktorej dochádza k závažnej systematickej hypoperfúzii. (Kasper 2015). Kardiogénny šok je definovaný ako:

  • arteriálna hypotenzia (RR systolická 2,5 l/min/m2)
  • Tlak PCW> 15 mmHg (normálna hodnota: 8 - 12 mmHg)

Zaujímavé tiež

Skupina zriedkavých autoimunitných endokrinopatií spôsobených imunologickou deštrukciou a teda I.

Klasifikácia

Killipova klasifikácia: Klasifikácia podľa Killipa I - IV určuje závažnosť srdcového zlyhania po akútnom infarkte myokardu. Kardiogénny šok zodpovedá priradeniu v Killipovi IV.

Klasifikácia Forresteru: Forresterova klasifikácia I - IV bola tiež vyvinutá pre ďalšiu prognózu pacientov po infarkte myokardu. V zásade sa zohľadňujú klinické príznaky periférnej perfúznej poruchy a hodnoty pľúcneho kapilárneho tlaku (Siegenthaler 2006).

Kardiogénny šok (CS) zodpovedá triede IV:

V 60. rokoch došlo v priebehu akútneho infarktu myokardu ku kardiogénnemu šoku asi u 20% pacientov. Včasná reperfúzna terapia, ktorá sa dnes používa, znížila tento počet na približne 5% - 7%.

Kardiogénny šok sa vyskytuje hlavne vtedy, keď:

  • starších pacientov
  • ženy
  • Stav po infarkte myokardu
  • akútny infarkt prednej steny
  • častejšie v STEMI ako v NSTEMI (incidencia 10,7% oproti 5,2% [Erdmann 2011])
  • rozsiahle stenózy koronárnych artérií (Kasper 2015)

U približne 59% pacientov s akútnym infarktom myokardu dôjde ku kardiogénnemu šoku počas prvých 48 hodín, u 11% v 3. - 4. deň a u približne 30% po 4. dni (Pinger 2019).

Etiopatogenéza

Môže sa spustiť kardiogénny šok:

  • myogénne prostredníctvom:
    • Infarkt myokardu
    • Kardiomyopatie
    • Myokarditída
    • Kontúzia myokardu
    • Farmakotoxicita napr. B. cytostatiká, blokátory vápnikových kanálov, blokátory beta-receptorov, antiarytmiká atď.
  • mechanicky:
    • Choroby srdcových chlopní
    • hypertrofická kardiomyopatia
    • obštrukcia prietoku v dutine ako napr B. tromby predsiení, myxóm atď.
  • rytmogénne:
    • ťažká bradykardia
    • ťažké tachykardie (Erdmann 2011)

Vo väčšine prípadov (78,5% [Erdmann 2011]) vedie CS k dysfunkcii ľavej komory v kontexte

  • akútny infarkt myokardu (s infarktom od približne 40%)
    • v dôsledku zlyhania pumpy ľavej komory (asi o 80%)
    • mechanické komplikácie ako napr B. Dysfunkcia papilárnych svalov (6,9%)
    • defekt komorového septa súvisiaci s infarktom (3,9%)
    • Ruptúra ​​steny komory (1,4%) (Stierle 2017)
  • menej často:
    • Kardiomyopatia
    • Myokarditída
    • Srdcová tamponáda
    • Porucha srdcovej chlopne (Kasper 2015).

Patofyziológia

Pri kardiogénnom šoku vedie ischémia v oblasti myokardu k zníženiu funkcie srdcovej pumpy.

Dysfunkcia ľavej komory vedie k a

  • Zníženie srdcového indexu (18 mmHg, normálna hodnota: 5 až 18 mmHg) (Kasper 2015/Dick 2001)

Dochádza k zníženiu srdcového výdaja s následnou hypoperfúziou, a teda k nedostatočnému prísunu kyslíka do všetkých orgánov - vrátane tých srdcových, čo vedie k ďalšej ischémii v myokarde. To vedie k začarovanému kruhu (Kasper 2015/Pinger 2019).

Klinický obraz

Pri CS sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

Kontrola a palpácia

  • Tachykardia s 90 - 120 údermi/min
  • Bradykardia v prítomnosti srdcového bloku
  • Tachypnoe
  • Dýchanie Cheyne-Stokes (Kasper 2015)

  • charakteristické systolické zvuky pri:
    • závažná mitrálna regurgitácia
    • Ruptúra ​​komorového septa
  • Rachotivé zvuky pri zlyhaní ľavého srdca (Kasper 2015)

EKG: Vo väčšine prípadov existujú príznaky akútneho infarktu myokardu s priamymi (spôsobenými poklepaním priamo nad oblasťou infarktu) a nepriamymi (zrkadlovo prevrátené zmeny v opačných zvodoch) známkami infarktu (Herold 2020).

Je tiež možné:

  • Tachykardia
  • Bradykardia (Erdmann 2011)

Zobrazovanie

Röntgenové vyšetrenie hrudníka by sa malo vykonať včas. Posúdiť by sa malo toto:

  • Veľkosť srdca
  • Tvar srdca
  • centrálne cievy
  • Známky pľúcneho edému
  • Indikácie infiltrátov/pneumotoraxu/pleurálnych výpotkov
  • Kontrola centrálneho venózneho prístupu (Werdan 2019)

Echokardiografia: Echokardiografia je dôležitou formou objasnenia príčin CS. Mali by sa posúdiť najmä tieto možnosti:

  • Pumpovacia funkcia komôr
  • Funkcia klapiek
  • Svedčí o prasknutí komory, poruche komorového septa, dysfunkcii papilárnych svalov alebo roztrhnutí

Pľúcny katéter: Pomocou pľúcneho katétra je možné určiť nasledujúce tlaky:

  • pravá predsieň
  • pravá komora
  • Tlak v pľúcnej tepne (PA)
  • Pľúcny kapilárny tlak (PCWP), tiež známy ako klinový tlak
  • Srdcový výdaj (CO)
  • periférna a pľúcna vaskulárna rezistencia (Stierle 2017)

Srdcový katéter: V prípade CS vyvolaného infarktom myokardu je preferovanou stratégiou okamžitá rekanalizácia (I. trieda podľa ESC) (Pinger 2019).

laboratórium

  • Leukocytóza ľavého posunu
  • Kreatinín je spočiatku väčšinou normálny, v ďalšom priebehu progresívny nárast
  • Transaminázy sa významne zvýšili v dôsledku hypofúzie pečene
  • Troponíny I a T sa zvýšili
  • Zvýšila sa kreatínfosfokináza
  • CK-MB sa zvýšila
  • Analýza krvných plynov:
    • metabolická acidóza
    • možná respiračná alkalóza na kompenzáciu (Kasper 2015)

terapia

K počiatočnej stabilizácii srdca, obehu a pľúc by malo dôjsť okamžite po stanovení diagnózy. Odporúča sa aj hemodynamické monitorovanie (Wolff 2020).

Vo väčšine prípadov je potrebná intubácia s následným riadeným vetraním. I. d. Liečba liekom na stabilizáciu srdca a obehu sa zvyčajne uskutočňuje pred koronárnym zákrokom. V individuálnych prípadoch môže byť nevyhnutná aj koronárna intervencia u nestabilných pacientov (Werdan 2019).

  • Katecholamíny: V urgentnej starostlivosti by sa mal používať norepinefrín s pozitívnym ionotropným a vazopresorickým účinkom, na klinike dobutamín s pozitívnym ionotropným účinkom a norepinefrín s pozitívnym ionotropným a vazopresorickým účinkom (Werdan 2019).

V prípade dominantného zlyhania vpred s výraznou hypotenziou sa má použiť adrenalín alebo levosimendan (Wolff 2020).

  • Perfuzor sodný/nitroglycerín nitroprusid: V zriedkavých prípadoch môže dôjsť k výraznej periférnej vazokonstrikcii. Na zníženie vazodilatačného preloadu a afterloadu by sa mal primárne použiť perfuzor sodný nitroprusid s počiatočnými 0,3 µg/kg/telesná hmotnosť/min a následným zvýšením na maximálny požadovaný účinok 1 - 6 µg/kg/telesná hmotnosť/min. . Nitroglycerínový perfuzor je liekom prvej voľby. Mal by sa podávať v dávke 0,3 - 6,0 mg/h (Wolff 2020).
  • Objemové podanie: Ak pacient klesne pod vyššie uvedené Ak lieky nie je možné dostatočne hemodynamicky stabilizovať, odporúča sa podávanie objemu sledované echokardiografiou (Werdan 2019).

So stredným arteriálnym tlakom (MAP):

  • MAP 1 000 dyn x s x cm-5. Ako alternatíva je k dispozícii levosimendan (inotropný). Pri SVR 79 mmHg je potrebné zvýšenie inotropie a vazokonstrikcie: Pri hodnotách> 79 mmHg už existuje priestor na zníženie dodatočného zaťaženia nitroprusidom sodným. Ak to vedie k poklesu krvného tlaku, najskôr je potrebné vyhodnotiť, či je potrebný ďalší objem. Ak to tak nie je, stačí i. d. Zvyčajne nízka dávka dobutamínu (Wolff 2020).

Cieľom by mal byť kardiálny výkon (CPO)> 0,6 W. To zodpovedá MAP 65 mmHg a SVR 850 dyn x s. X cm-5 (Wolff 2020).

  • Koronárna revaskularizácia: Pri kardiogénnom šoku spôsobenom infarktom myokardu je prvou voľbou PCI s implantáciou stentu alebo bez neho, nie trombolýza (viac podrobností nájdete v koronárnej angiografii a infarkte myokardu) (Wolff 2007).

Priebeh/prognóza

Podľa Killipovej klasifikácie (klasifikácia na stanovenie srdcového zlyhania pri akútnom infarkte myokardu, bližšie pozri infarkt myokardu) je úmrtnosť na kardiogénny šok až 90% (Herold 2020).

Štúdia SHOCK a register CathPCI preukázali nasledujúce priaznivé faktory pre ročné prežitie:

Pri akútnej revaskularizácii sa podarilo zachrániť 13 zo 100 liečených pacientov. To ukázalo výhodu v:

  • Pacienti v mladšom veku. Pomer rizika (HR) 1,56 za 10ročné zvýšenie
  • Pacienti s vyšším srdcovým indexom (HR pre smrť 0,51 na zvýšenie o 0,5 jednotky)
  • mužskí pacienti s kardiogénnym šokom spojeným so srdcovým infarktom mali 6,35-krát nižšie riziko ako pacientky
  • vysoká rýchlosť toku TIMI (trombolýza v klasifikácii infarktu myokardu) bola spojená s vyššou výhodou prežitia
  • s nízkym systolickým krvným tlakom počas liečby bola úmrtnosť vyššia

Štúdia CULPRIT-SHOCK zverejnená v roku 2017 ukázala, že okamžitá revaskularizácia všetkých stenóz vrátane tých, ktoré nie sú relevantné pre infarkt, je prognosticky nevýhodná počas prvých 30 dní (55,4 oproti 45,9).

Miera hospitalizácií u pacientov s okamžitou PCI s viacerými cievami bola však významne nižšia (1,2 oproti 5,2) (Thiele 2018).

Štúdia KOMPLET zverejnená v roku 2019 však ukázala, že pri úplnej revaskularizácii bolo riziko kardiovaskulárnej smrti vrátane infarktu myokardu relatívne o 26% nižšie ako po revaskularizácii samotnej infarktovej tepny (Overbeck 2019).

Rady)

Podľa aktuálnej správy z apríla 2020 sa u pacienta s Covid 19 vyvinul srdcový šok s ťažkou nekrotizujúcou myokarditídou. Histologicky došlo k nízkemu stupňu zápalu myokardu a neprítomnosti nekrózy myocytov. Samotné vírusové častice nebolo možné zistiť v bunkách srdcového svalu. S najväčšou pravdepodobnosťou sa predpokladá dočasná virémia alebo migrácia infikovaných makrofágov z pľúcneho tkaniva do myokardu (Tavazzi 2020).