Bielkoviny z brušného tuku podporujú inzulínovú rezistenciu APOTHEKE ADHOC

  • podporujú

Berlín - Obezita zvyšuje riziko rôznych chorôb, ako je cukrovka a kardiovaskulárne ochorenia. Príčinou týchto následkov sú zvyčajne chronické zápalové reakcie; súvisiace molekulárne mechanizmy boli predtým neznáme. Vedecký tím teraz objavil látku prenášajúcu látky, ktorá podporuje rozvoj inzulínovej rezistencie.

Následky nadváhy a obezity stoja každý rok životy niekoľkých miliónov ľudí. Medzinárodný výskumný tím pod vedením Dr. Natalia Rudovich (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), profesor Dr. Margriet Ouwens (Nemecké diabetologické centrum Düsseldorf) a Dr. Olga Pivovarova z Nemeckého inštitútu pre výživu ľudí Potsdam-Rehbrücke (DIfE) teraz prináša na svetlo sveta nový pohľad na brušný tuk. Výsledky štúdie publikované v časopise „Diabetologia“ by mohli pomôcť lepšie pochopiť vzťahy medzi obezitou, imunitným systémom a metabolickými chorobami.

Pred tromi rokmi tím vedený lekárom Rudovichom a biológom Pivovarovou zistil, že molekula proteínu „bezkrídlová signálna dráha proteín-1“ (WISP1) je spojená s reguláciou rastu kostí, rozvojom niektorých druhov rakoviny a pľúcnou fibrózou. Vedci teraz predpokladajú, že WISP1 je ďalším možným spojením medzi nadváhou a chronickými zápalovými reakciami. Prvýkrát sa im podarilo preukázať, že posolská látka priamo negatívne ovplyvňuje pôsobenie inzulínu vo svalových bunkách a v pečeni a vedie tak k necitlivosti na inzulín. Pretože ak máte veľkú nadváhu, bielkovina sa uvoľňuje z tukových buniek brušného tuku a uvoľňuje sa do krvi.

Cieľom štúdie bolo zistiť, či je expresia WISP1 a cirkulujúce hladiny zmenené pri cukrovke typu 2 a či proteín ovplyvňuje prenos signálu inzulínu vo svalových bunkách a hepatocytoch. Pre svoje analýzy vedci použili vzorky séra a tkaniva (viscerálne tukové tkanivo) od 33 mužov s normálnou hmotnosťou a 46 obéznych mužov s a 56 obéznych mužov bez cukrovky 2. typu. Hladiny cirkulujúceho WISP1 boli stanovené imunologicky pomocou ELISA a expresia mRNA WISP1 pomocou kvantitatívnej RT-PCR v reálnom čase.

Ďalej sa skúmal účinok WISP1 na ľudské kostrové svalstvo a myšacie pečeňové bunky. Vedci pozorovali, že proteín zvrátil inzulínom stimulovanú inhibíciu produkcie glukózy (glukoneogenézu) v myších hepatocytoch a zvýšenie tvorby glykogénu (syntéza glykogénu) v ľudských svalových bunkách. Syntetické množstvo proteínu WISP1 korelovalo s koncentráciami cukru v krvi v záťažovom teste glukózy (OGTT) a s cirkulujúcou hladinou hemoxygenázy-1 (HO-1).

Tento enzým je známy tým, že podporuje chronický zápal pri obezite. „Máme podozrenie, že zvýšená produkcia WISP1 z brušného tuku by mohla byť jedným z dôvodov, prečo majú ľudia s nadváhou často narušený metabolizmus glukózy,“ hovorí prvá autorka Tina Hörbeltová z nemeckého diabetického centra v Düsseldorfe, partnerka DZD. Pivovarová z DifE vidí slabý prísun kyslíka (hypoxiu) v tkanivách ako príčinu zvýšenej tvorby a uvoľňovania WISP1 z brušných tukových buniek.

V budúcnosti by sa výsledky mohli použiť na liečbu sekundárnych chorôb obezity. „Napríklad sú mysliteľné lieky, ktoré špecificky bránia účinku WISP1 na svaly a pečeňové bunky, a tým vedú k lepšiemu inzulínovému účinku v týchto tkanivách,“ vysvetľuje Rudovich, hlavný diabetológ a endokrinológ v nemocnici v Bülach.