Pneumokonióza na röntgenograme hrudníka Lekárske postupy

Pneumokoniozele sú choroby z povolania spôsobené chronickým vdychovaním jemne rozptýleného prášku (minerálneho alebo organického). Podľa typu inhalovaného prášku sa pneumokonióza klasifikuje na: silikóza (oxid kremičitý), antracóza (uhoľný prášok), azbestóza (azbest), mastenec (hydratovaný kremičitan hlinitý = prášok mastenca), sideróza (oxid železitý), berýlium (nerozpustné prášky berýlia alebo aerosóly), bauxitóza (hliníkové aerosóly), bisinóza (prášky z rastlinnej bavlny), bagasa (pracovníci s cukrovou trstinou).

hrudníka

Všeobecne väčšina autorov rozdeľuje pneumokoniózu na dve široké kategórie: na sklerogénne a nesklerogénne formy. Sklerogénne môžu byť zhubné (kremenný prach, azbest) alebo benígne (oxid železitý, uhlie). Zo všetkých pneumokonióz je najznámejšia a najbežnejšia silikóza.

I. Silikóza:

Vyrába sa dlhodobou inhaláciou práškov obsahujúcich oxid kremičitý a vyskytuje sa najčastejšie v týchto zamestnaniach: bane (uhlie, kovy), lomy kameňa, stavba tunelov, hutnícky priemysel, porcelánový priemysel alebo použitie brúsne materiály.

Patogenéza:

Častice oxidu kremičitého musia mať koncentráciu viac ako 5 mg/m3 vzduchu a musia byť dlhodobo vdychované (10 - 20 rokov). Vdychovaný škodlivý prach preniká cez steny alveol a je prehltnutý. Lymfocyty impregnované časticami kryštalického oxidu kremičitého (veľkosť častíc je menšia ako 3 - 5 mikrónov) prenikajú do intersticiálneho bunkového tkaniva z peribronovaskulárnych obalov, hilu a mediastinálnych ganglií, ktoré napučiavajú (vláknitá reakcia, ktorá sa vyskytuje v peribrón-lymfatických uzlinách). cievne).

Existujú dve klinické formy silikózy v závislosti od dĺžky expozície časticiam oxidu kremičitého:

  • akútna silikóza - prejavuje sa ako alveolárna silikoteinóza;
  • klasická silikóza - prejavuje sa ako chronické retikulo-nodulárne intersticiálne ochorenie.

Klasická forma je oveľa bežnejšia ako akútna forma a môže byť jednoduchá alebo komplikovaná. Jednoduchá silikóza sa vyskytuje vo forme malých, okrúhlych alebo nepravidelných zákalov a komplikovanú formu tvoria zákaly vo forme veľkých konglomerátov, podobných progresívnej masívnej fibróze.

Rádiologické aspekty

Rádiologicky predstavuje akútna silikóza obojstranné spevnenie a/alebo nepriehľadnosť, ako napríklad matné sklo, ktoré sa vyskytuje najmä v perihilárnych oblastiach. Jednoduchá klasická silikóza spočíva v existencii viacerých uzlových zákalu (dobre definovaných, jednotných tvarov a intenzity; s priemerom 1–10 mm; lokalizovaných hlavne v horných lalokoch a v zadnej časti pľúc; kalcifikácia uzlín u 10–20% pacientov. prípadoch). Komplikovaná silikóza sa vyskytuje vo forme veľkých, symetrických obojstranných zákalov (priemer nad 1 cm, s nepravidelnými okrajmi; nachádza sa v strednej a periférnej oblasti pľúc; migruje postupne do hilu; zanecháva emfyzémový pľúcny parenchým medzi fibrotickým tkanivom a pleurou).

Z rádiologického hľadiska existuje niekoľko etáp:
a) Presilikotické štádium: spočíva v zdôraznení veselých zákrovov, z ktorých začínajú silné vláknité trabekuly, pričom pľúca majú vzhľad „zimného stromu“.

b) I. etapa: intersticiálna fibróza postupuje, tieň híl sa rozširuje (hily zvýšenej veľkosti a intenzity), na periférii pľúc sú rozšírenia (lineárne a bilaterálne perihilárne retikulárne zákalu). Objavujú sa typické uzliny oxidu kremičitého (mikronodulárne zákalu s priemerom asi 1 mm) s jasnými hranicami s nízkou intenzitou, rozptýlené okolo híl (najmä v stredných pľúcnych poliach). Následne tieto uzliny dorastajú do 1,5-3 mm. Vyzerá to ako „jarný strom“

c) Fáza II: je charakterizovaná nodulárnymi disemináciami na oboch pľúcnych plochách (zaberá väčšie plochy v pľúcnych poliach, ale vzhľadom na končeky a dná pľúc), nodulárnou nepriehľadnosťou, ktorá má vyššiu intenzitu ako v štádiu I, so zreteľným nepravidelným obrysom. Uzlíky majú rozmery od 2-3 mm do 1 cm, podobne ako „snehové vločky v búrke“. Vyskytuje sa veselá lymfadenopatia a pľúcny emfyzém.

d) Fáza III: sútokom silikátových uzlíkov z prvých stupňov sa objavujú nesystematizované uzlové zákalu, okrúhle, vajcovité alebo nepravidelné, obojstranné, symetrické, vysokej intenzity s pseudotumorovým aspektom. Vyskytuje sa pleurálne zhrubnutie, bronchiektázia. Niekedy môžu pseudotumorové hmoty oxidu kremičitého nekrotizovať prostredníctvom ischémie, ktorá vedie k pneumokonikálnej jaskyni. Vírusové a mediastinálne lymfatické uzliny sú hypertrofované a môžu mať neskôr periférne kalcifikácie vo „vaječnej škrupine“. Hilumy sú vytiahnuté nahor a pozoruje sa rozsiahla fibróza a bulózny emfyzém.

komplikácie

Rádiologicky detegovateľné komplikácie silikózy sú: pľúcne infekcie (pneumónia, bronchopneumónia), pľúcny absces, emfyzém, spontánny pneumotorax, silikotuberkulóza.

Silikotuberkulóza je najvážnejšou infekčnou komplikáciou a rádiologická diagnóza je zložitá, pretože obidva typy lézií sú umiestnené apikálne. Tuberkulózne lézie sú asymetrické. Definitívna diagnóza je stanovená prítomnosťou Kochovho bacila v spúte.

Ďalšími komplikáciami sú bronchiektázia, chronická bronchitída, zhrubnutie nožníc, pahypleuritída, pneumotorax pretrhnutím bubliniek emfyzému, kremité kaverny (vyťažením pseudotumorových hmôt sa objavia dutiny s hrubou, nepravidelnou stenou) alebo chronické pľúcne srdce (vydutie pravej komory-komory na retrosternálnej úrovni a vypuklina ľavého stredného oblúka - pľúcna arteriálna hypertenzia).

Diagnostické

Pozitívna diagnóza zahŕňa profesionálnu anamnézu, ktorá ukazuje vystavenie prachu oxidu kremičitého, a sugestívny obraz na rádiografii hrudníka.

Odlišná diagnóza silikózu spôsobujú: stagnujúce pľúca v I. a II. štádiu, chronická bronchitída a bronchiektázia (môžu sa vyskytnúť aj komplikácie silikózy), karcinomatózna lymfangitída, miliárny syfilis, miliárna karcinomatóza, histoplazmóza, pľúcna tuberkulóza, sarkoidóza alebo choroba Schaumann, nejaká kolagenóza, iná pneumokonióza podobného rádiologického vzhľadu (antrakóza, mastenec).

Liečba a prognóza:

Zastavenie vystavenia, hoci silikóza môže postupovať napriek odstráneniu pacienta z tohto prostredia silikónovými práškami. V akútnych formách je klinický priebeh progresívny, ktorý často vedie k smrti pacienta v dôsledku liečby kortikosteroidmi pre chronické pľúcne choroby srdca alebo zlyhanie dýchania. Komplikácie, ktoré zhoršujú prognózu, sú tuberkulóza a bronchopulmonálny karcinóm.

II. azbestóza:

Ide o pneumokoniózu, ktorá sa vyskytuje pri vdýchnutí azbestových práškov (kremičitanu horečnatého) pracovníkmi v priemysle spomaľujúcom horenie alebo obyvateľmi v okolí azbestových závodov.

K ochoreniu dochádza mechanickým podráždením spôsobeným azbestovou vlákninou a uvoľňovaním kyseliny kremičitej pri jej rozklade. Histológia je podobná histológii PIU (obvyklá intersticiálna pneumónia), navyše k prítomnosti azbestových teliesok (nodulárny alebo stonkový vzhľad, hnedý, usporiadaný na úrovni alveolárnych sept). Azbestová vláknina je relatívne rozpustná a spôsobuje difúznu pľúcnu fibrózu.

Epidemiológia:

Choroba sa vyskytuje po vystavení azbestu asi 10 - 15 rokov a závisí od dávky. Najvyššia expozícia je v prípade mužov, ktorí pracujú v stavebníctve, ťažbe a automobilovom/námornom priemysle.

Klinické:

Vývoj je zákerný, príznaky sú nešpecifické, dominantným príznakom je dýchavičnosť.

Rádiologické aspekty:

  • jemný retikulárny vzhľad v dolných pľúcnych poliach, potom voštinový vzhľad, ktorý zasahuje do zvyšku pľúc;
  • bronchopulmonálna rakovina (často malobunková, anaplastická) po dlhodobej expozícii viac ako 20 rokov.

2. Pleurálne lézie: pleurálne zhrubnutie, kalcifikácie, mezotelióm pleury.

Liečba a prognóza:

Liečba tejto choroby nie je dokázaná, ale prerušenie expozície zostáva nevyhnutné. Odvykanie od fajčenia je povinné, pretože spolu s vystavením účinkom azbestu sú rizikové faktory so synergickým účinkom pri výskyte bronchogénneho karcinómu. Progresia ochorenia je variabilná a závisí od stupňa expozície, aj keď existujú pacienti so stabilným ochorením po mnoho rokov, a v iných prípadoch je progresia veľmi rýchla až po terminálnu pľúcnu fibrózu. Smrť je spôsobená: respiračným zlyhaním, chronickým pľúcnym srdcovým ochorením, novotvarmi súvisiacimi s expozíciou azbestu (bronchogénny karcinóm, mezotelióm).

Odlišná diagnóza je to spôsobené inými príčinami pľúcnej fibrózy. Pri absencii pleurálneho zhrubnutia alebo pleurálnych plakov je diferenciácia nepravdepodobná iba na základe zobrazenia. Prítomnosť bodkovitých alebo rozvetvených centrolobulárnych zákalu, subpleurálnych čiar alebo parenchýmových pruhov pomáha odlíšiť sa od idiopatickej pľúcnej fibrózy, pretože tieto zmeny sú pri azbestóze bežnejšie.